İnsülin direnci diyabet olmayanlarda inme nedeni olabilir!

Kategori: Beyin Hastalıkları, Diyabet, Güncel / Literatür Print

135 Paylaşım

İnsülin direnci inme riski ile ilişkili olabilir! Vücut tarafından üretilen insülinin kan glukoz düzeylerini düşürmek için etkisiz kalması durumu olan insülin direncinin diyabeti olmayan kişilerde artmış inme riski ile ilişkili olabileceği düşünülüyor. Çalışma, Archives of Neurology dergisinin Ekim sayısında yayımlandı. İnsülin direncinin genetik faktörler, sedanter yaşam tarzı ve obezite gibi birçok nedeni vardır. İnsülin direnci, kardiyovasküler hastalık riskini anlamlı düzeyde artırmakla birlikte, iskemik inmenin habercisi olup olmadığı konusu tartışmalıdır. İnsülin duyarlılığını ölçmek için en sık başvurulan yöntemlerden biri de, açlık kan glukozu ve açlık insülin düzeyleri ile hemostaz modelinin değerlendirilmesidir.

Miami Üniversitesi Miller Tıp Fakültesi Öğretim Üyesi Dr. Tatjana Rundek ve ekibi, Kuzey Manhattan Çalışması kapsamında, diyabeti olmayan 1509 katılımcının insülin direncini değerlendirdi. Bu çalışmada kentli, çok etnikli bir toplumda inme riski ve inme insidansı ve prognozu araştırılıyordu. Katılımcılar ortalama 8.5 yıl boyunca takip edildi. Takip döneminde, 180 kişide vasküler olaylar gelişti. Bu kişilerin 46’sında ölümcül ve ölümcül olmayan iskemik inme; 45’inde ise ölümcül ve ölümcül olmayan kalp krizi ve 121’inde vasküler nedenlere bağlı ölüm olayı görüldü.

İnsülin direnci nedir, neden olur? Belirtileri ve tedavi yöntemleri

HOMA indeksinin en üst çeyreğinde yer alan kişilerin ise, indeksin diğer üç çeyreğinde yer alan kişilere kıyasla, inmeriski yüksekti. Glukoz düzeyi, obezite ve metabolik sendrom gibi yerleşik kardiyovasküler risk fakörlerine göre düzenleme yapıldıktan sonra da, bu ilişki devam etti. İnsülin direnci ve ilk inme geçirme riski arasındaki ilişki, etnik köken veya ırka göre çeşitlilik göstermemekle birlikte, kadınlara kıyasla, erkeklerde daha fazlaydı.

İnsülin direnci grafiğinin en üst çeyreğinde kalan kişilerde vasküler olay gelişme riski %45 daha yüksekti. Bununla birlikte, insülin direnci kalp krizi veya vasküler ölüm ile ilişkilendirilmedi. Çalışmanın yazarları, bu çalışmada insülin direncinin, miyokard infarktüsüne kıyasla, iskemik inme riski üzerinde daha etkili olmasının çeşitli nedenleri olduğunu ve kalp krizi öyküsü olan ve yüksek kan basıncı, yüksek trigliserid düzeyleri ve düşük HDL (“iyi”) kolesterol düzeyleri gibi insülin direnci kriterlerini taşıyan hastaların bu çalışmaya dahil edilmemiş olmasının sonucu etkilemiş olabileceğini açıkladı.

Yazarlar, bu bulguların iskemik inme riski yüksek olan hastaların daha iyi belirlenmesi ve insülin direncini hedef alan birincil koruyucu tedavilerin rolüne odaklanılması gerektiği sonucuna vardı. Ayrıca, yazarlar insülin direnci ve inme riski arasında bir neden-sonuç ilişkisi kurmak için, insülin direncinin inmenin bağımsız ve anlamlı bir risk faktörü olduğunu ve insülin direncinin azaltılması ile inme insidansının azaldığını göstermek gerektiğini bildirdi.

Günümüzde bu ilişkiyi göstermek için bazı klinik çalışmalar yapılıyor. Dr. Rundek, geleneksel riks sınıflandırma şemaları ile hastaların insülin direncini ölçerek ileride meydana gelebilecek inmenin prognostik bir tahminin yapılabileceğini öneriyor.

İnme (felç) neden olur? Belirtileri ve tedavi yöntemleri

İnmeyi önlemek için insülin direncinin bir araç olarak kullanılması henüz yaygın olmamakla birlikte, bu ölçümler, inme riski orta düzeyde olan hastalar dahil, bazı durumlarda çok önemli olabilir. Böylece riskli hastalara inme riskini düşürmek için ilaç tedavisi ve yaşam tarzı değişikliği önerileri verilebilir.

Kaynak:
1.T. Rundek, H. Gardener, Q. Xu, R. B. Goldberg, C. B. Wright, B. Boden-Albala, N. Disla, M. C. Paik, M. S. V. Elkind, R. L. Sacco. Insulin Resistance and Risk of Ischemic Stroke Among Nondiabetic Individuals From the Northern Manhattan Study. Archives of Neurology, 2010; 67 (10): 1195 DOI: 10.1001/archneurol.2010.235
2.G. J. Hankey, T. Z. Feng. Insulin Resistance a Possible Causal and Treatable Risk Factor for Ischemic Stroke. Archives of Neurology, 2010; 67 (10): 1177 DOI: 10.1001/archneurol.2010.252