Diyabetik aciller

Yazan Dr. Enes Başak
21 Mart 2013   |    4 Ocak 2020    |   Kategori: Tıp Ders Notları, Üye Yazıları Print

hastane-acilDiabetes mellitus tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de sıklığı hızla artan ciddi bir sağlık sorunudur. Erişkin nüfusun %7.2’si diyabetlidir. Hastanede yatan hastalarda da diyabet sıklığı %12.4-25 arasındadır ve buna paralel olarak acil servis başvurularında da diyabet ve diyabete bağlı olarak gelişen sağlık sorunları ilk sıralarda yer almaktadır. Bu yazıda, erişkinlerde acil servislerde sık karşılaşılan diyabetin akut metabolik komplikasyonlarından hipoglisemi, diyabetik ketoasidoz (DKA), hiperglisemik hiperozmolar koma (HHK) ile ilgili bilgi verilmektedir. Diabetik Aciller: Diabetik ketoasidoz, nonketotik hiperozmolar durum, hipoglisemi, laktik asidoz.

Diabetik ketoasidoz

Diabetik ketoasidoz sebepleri

Absolü veya rölatif insülin eksikliği, insülin dozlarının azaltılması, insülin pompasında tıkanma, sistemik enfeksiyon (azalmış insülin duyarlılığı), Mİ, yanık, travma, gebelik, yeni tanı diabet.

Diabetik ketoasidoz tanısı

Hiperglisemi; >250 mg/dL vardır. Asidoz; anyon açığı >12 meq/L vardır. Ketonemi veya ketonüri vardır. Eşlik eden bulgular: volüm kontraksiyonu, asidotik solunum (kussmaul), nefeste aseton kokusu, akut abdomeni taklit eden karın ağrısı, bulantı, kusma, tetikleyen hastalığın bulguları.

Hiperglisemi

Azalmış glukoz kullanımı, artmış glukoneogenez, artmış glikojenoliz, azalmış GFR’ye bağlı azalmış glukoz renal klirensi sebebiyle hiperglisemi olur. Ozmotik diüreze bağlı sıvı kaybı vardır. Plasma glukoz > 250 mg/dL.

Asidoz

Metabolik asidoz vardır. Arteryel kan PH’sı düşüktür. Eşlik eden respiratuar hastalık yoksa kompansatuar PCO2 düşüktür. Anyon açığı = Na+ – (Cl + HCO3) (>12 Meq/L ise anormaldir).

Ketonemi veya ketonüri

Asidozdan sorumludur. Keton cisimcikleri: asetoasetat, betahidroksibütirat’tır. Serum ve idrarda nitroprussid kullanan ölçüm cihazları sadece asetoasetatı ölçer. Paradoksik olarak belirgin ketoasidozda orta derecede ketonemi saptanabilir. Bunun yanında şiddetli ketoasidoz düzelirken keton düzeyleri daha yüksek çıkabilir (betahidroksibütirat ölçülebilir ketona dönüşür çünkü).

Sodyum

Düşük, normal veya yüksek olabilir.Kan şekeri yükseldikçe ozmotik gradient oluşur.Hücre içinden ekstrasellüler aralığa sıvı çekilir. Genelde orta derecede hiponatremi olur.

Düzeltilmiş Na+= ölçülen Na+ + 1.6 [(Plazma glukoz -100)/100].

Potasyum

Genelde ciddi potasyum kaybı vardır. Asidoz nedeniyle hücre içine H+alınır, hücre dışına K+ atılır. İnsülinopeni nedeniyle K+ hücre içine giremez. Ozmotik diüreze bağlı idrarla artmış kayıp. İntravasküler volüm kontraksiyonuna bağlı hiperaldosteronizm görülür. Serum potasyumu düşük, normal veya yüksek olabilir. Düşük düzey = şiddetli kayıp. Kardiak aritmi riski vardır. Beraberinde fosfor ve mağnezyum eksikliği olabilir.

İstenecek tetkikler

BUN, kreatinin, Na+, K+, Ca2+, tam kan, kan gazı, kan ve idrar kültürü, PAAC ve EKG, keton (idrar ve serum), plazma osmolaritesi, anyon açığı hesabı.

ct_diyabet_kan testi

Diabetik ketoasidoz tedavisi

1-Sıvı replasmanı: İlk 2 saatte 2 litre %0.9 NaCl, ikinci 2 saatte 1 litre %0.9 NaCl, sonraki 8 saatte 250 cc/saat %0.9 NaCl verilir. Kan şekeri <250 mg/dL olunca sıvılar %5 dextroza geçilir. Sonra 3-4 litre/gün verilir. İlk saatte 1 litre %0.9 NaCl, 2.saatte hasta hala dehidrate ise yine 1 litre %0.9 NaCl verilir. Sonraki 4 saatte % 0.45’lik NaCl’e geçilir (yoksa %0.9 NaCl), 500-1000 ml/saat verilir (hidrasyon düzeyine göre karar verilir). Hidrasyon normale gelince 250 mL/saat verilir. Kan şekeri <250 mg/dL olunca sıvılar %5 dextroza geçilir.
2-İnsülin tedavisi: 0.1-0.2 Ü/kg iv. puşe verilir. 500 cc %0.9 NaCl içine 50 Ü kristalize insülin (1Ü/10 mL) konarak verilir. Sıvının ilk 50cc’si boşaltılır (serum setine insülin yapışacağı için). 0.1Ü/kg/saat infüzyon yapılır. Maksimum 10 Ü/saat hızla verilmeli, KŞ’i saatte 50-100 mg/dL’den hızlı düşürülmemeli. Eğer ilk iki saatte hedefin altında kalınırsa insülin infüzyon hızı iki katına çıkartılır. 1 saat sonra durum değerlendirilir ve doz tekrar ayarlanır. Ketozis düzelene kadar insülin infüzyonuna devam edilmelidir (KŞ <250 mg/dL olunca %5 dextroz eklenir, ketozis düzelmeden insülin infüzyonu kesilmez). Genelde 3-6 Ü/saat yeterli olur.
3-Potasyum replasmanı: Normokalemik hastalarda 20 meq/L (sıvıların her litresine) konur. Hipokalemik ise 40 meq/L eklenir. 2 saatte bir K+ düzeyi ölçülerek düzeyi ayarlanır. K+ <3.5 meq/mL ise 40 mmol/L verilir. K+ 3.5-4 meq/mL ise 20 mmol/L verilir. K+ 4.1-6 meq/mL ise 10 mmol/L verilir. Eğer >6 meq/mL ise verilmez.
4-Asidoz tedavisi: PH<7 ise tedavi verilmelidir. 1 ampul HCO3 500 cc %0.9NaCl içinde 1 saatte infüzyon yapılır.Amaç PH>7 yapmaktır. PH yükseldiği anda infüzyon kesilmelidir. Genelde 1 ampul yeterlidir.
5-Altta yatan hastalığın tedavisi.

Presipitan faktörün tedavisi

DKA’da ateş olmaz, varsa enfeksiyon var demektir. Beyaz küre yüksekliği enfeksiyon olmadan da olabilir. İdrar ve kan kültürü alınmalıdır. Ampirik antibiyotik tedavisi verilmelidir. Sessiz MI ihtimali unutulmamalıdır.

Nonketotik hiperozmolar durum

Kontrolsüz DM’da olur. Plazma glukozu; 700-1000 mg/dL. Ketozis nadir bulunur. Dolaşan insülin var ama yetersizdir. Genelde yaşlı popülasyonda görülür. Mortalite %20’dir (DKA’da %1-2).

Presipitan faktörler

İnfeksiyon (en sık pnömoni), SVO, pankreatit, yanık, endokrin disfonksiyon (cushing, akromegali), hiperozmolar sıvı verilmesi (tüp besleme), ilaçlar (steroid, beta-bloker, diüretik), MI, az sıvı alınması.

Kötü kontrollü DM > presipitan faktör > kontrregülatuvar hormon artışı > hiperglisemi > insülin rezistansı > ozmotik diürez > sıvı ve elektrolit kaybı > GFR’de azalma görülür.

Nonketotik hiperozmolar tanısı

Klinik şüphe önemlidir. Yüksek kan şekeri (genelde 700-1000 mg/dL), yüksek serum ozmolalitesi (genelde >350 mosm/kg), osmolalite ölçümü üreyi de içerir, olduğundan yüksek çıkar. Efektif osmolalite hesabı = 2Na + (glukoz/18). Normalde 275-295 mosm/kg olmalıdır, >320 mosm/kg ile tanı konur. >340 mosm/kg olduğunda koma gelişir. Dehidratasyon, somnolans, stupor, koma (baskın SSS bulguları), halüsinasyon veya konvülziyon görülebilir.

Nonketotik hiperozmolar tedavisi

Sıvı replasmanı: ilk saatte 1-2 lt. %0.9 NaCl verilir. Çok hiperozmolarsa (>330 mosm/kg) %0.45 NaCl verilmelidir. Sıvı durumu KB, idrar çıkışı, santral venöz basınç veya gerekirse pulmoner kapiller kama basıncı ile takip edilmelidir. Hiperozmolarite devam ederse saatte 1 litreden sıvıya devam edilir. KB’ı ve idrar çıkışı düzelince, hipotonik sıvılardan (%0.45 NaCl) %0.9 NaCl’e geçilir ve 250-500 cc/saat hızla verilir. Toplam sıvı kaybı (lt) = [(plazma osmolalite (mosm/kg)-295)/295] X 0.6 (vücut ağırlığı). Sıvı kaybının ilk %50’si ilk 12 saatte, kalanı 24-36 saatte replase edilmelidir. KŞ <250 mg/dL olunca %5 dextroz. Gerekiyorsa elektrolit replasmanı yapılır.
Elektrolit replasmanı: DKA’ya göre daha az potasyum kaybı vardır.İnsülin tedavisi ile potasyum hücre içine gireceğinden potasyum replasmanı erken başlamalıdır. Potasyum yüksek değilse ve hasta idrar çıkarıyorsa ilk litreye 10 meq potasyum konabilir ve takiple sonraki doza karar verilir.
İnsülin tedavisi: DKA’ya kıyasla daha az insülin replasmanı gerekir. Tek başına sıvı replasmanı ile KŞ düşmeye başlar. 1-2 lt. sıvı verildikten sonra insülin tedavisine başlanabilir. 10-20 Ü iv. puşe kristalize insülin sonrası 0.1 Ü/kg/saat insülin infüzyonuna başlanır. KŞ takibine göre infüzyon hızı ayarlanır.

Hipoglisemi acilleri

Genelde insülin, bazen de oral ajan kullananlarda görülür. Böbrek veya KC fonksiyonlarının bozuk olması eğilim yaratır. Öğün atlama veya yemeğin geç yenmesi sebep olabilir. Her zamankinden fazla hareket etme veya yoğun egzersize bağlı olabilir. Sebeplerin hangisi olduğu her hipoglisemide sorgulanmalıdır.

Hipoglisemi klinik bulgular

Nöroglikopeni; mental konfüzyon, anormal davranış, stupor, koma, ölüm görülebilir, tedavi gecikirse sekel kalabilir. Otonom hiperaktivite adrenerjik (taşikardi, çarpıntı, terleme) veya parasempatik (bulantı, açlık hissi) olabilir. Beta-blokerler terleme hariç sempatik bulguları küntleştirir. Tip 1 DM’de defektif kontrregülasyon olur (glukagon sekrete eden adacık hücreleri birkaç yılda harap olur). Bu dönemden sonra sadece otonom adrenerjik cevap koruyucu olarak kalır. Zamanla otonom nöropati bu bulguları da küntleştirir. Rekürren hipoglisemisi olanlarda serebral GLUT1 artması sonucu “hipoglisemiyi farkedememe” gelişebilir.

Hipoglisemi tedavisi

DM’li hastalar yanında 2 küp şeker veya 1 kutu meyve suyu taşımalıdır. Aile bireyleri şuur kaybı olduğunda glukagon enjeksiyonunun nasıl yapılacağını öğrenmelidir. Hastalar DM’li olduğunu yazan bileklik veya kolye takmalıdır. Şuur kaybı olan hasta glukagon enjeksiyonu sonrası hemen acile getirilmelidir. %20 dextroz 100 cc (20 gram glukoz) 3-5 dakikada verilmelidir.

Laktik asidoz

Ciddi derecede düşkün DM’lu hastada olur. Derin asidoz vardır, >15 meq/L anyon açığı vardır. Düşük veya ölçülemeyen keto asit düzeyleri vardır. Plazma laktatı >6 mmol/L. Hastada üremi gibi başka asidoz yapacak bir problem olup olmadığı gözönünde bulundurulmalıdır.

Laktik asidoz patogenez

Laktik asit anaerob glukoz metabolizmasının son ürünüdür. Laktik asit eritrosit, iskelet kası, beyin, cilt tarafından üretilir ve KC tarafından alınıp O2 yoluyla pirüvat ve sonra da tekrar glukoza çevrilir. Kanda aşırı laksit asit birikimi laktik asidoz yapar. Doku hipoksisi, KC yetmezliği veya her ikisi (dolaşım kollapsı) ile gelişebilir. Özellikle kardiak dekompansasyon, respiratuar veya hepatik yetmezlik, septisemi, ekstremite veya barsak infarktı ile gelişebilir. Özellikle metformin alan hastalarda gelişme ihtimali daha fazladır.

Laktik asidoz tanı

Belirgin hiperventilasyon, mental konfüzyon vardır, stupor veya koma gelişebilir. Plazma glukozu düşük, normal veya yüksek olabilir. Plazma HCO3 ve arteryel PH düşüktür. Anyon açığı vardır, plazma ketonları genelde negatiftir. Hızla soğutulmuş ve kandan ayrıştırılmış plazmada laktat konsantrasyonunun 6 mmol/L üzeri olması (normal 1mmol/L) tanı koydurucudur.
Anyon açıklı metabolik asidoz yapan diğer sebepler: üremi, DKA, alkolik ketoasidoz, salisilat, metanol, etilen glikol veya paraldehid intoksikasyonu ekarte edilmelidir.

Laktik asidoz tedavi

Presipite eden nedenin tedavisi yapılır. Havayolu ve iyi oksijenasyon sağlanır. Hipotansiyon varsa sıvı ve presör ajanlarla KB’ı yükseltilmelidir. Kültürler alınmalı ve ampirik antibiyotik tedavisi verilmelidir. PH >7.2 olacak şekilde yeterli HCO3verilmelidir. Metformin birikimi olan veya böbrek yetmezliğinin eşlik ettiği hastalarda hemodializ yararlı olabilir.

Enes Başak
http://tipnotlari.wordpress.com
http://enesbasak.wordpress.com

YAZIYI PAYLAŞ


YORUMUNUZ VAR MI?

avatar
Araç çubuğuna atla