Virginia Commonwealth Üniversitesi araştırmacıları, inflammazom olarak bilinen bir inflamatuvar mekanizmanın, kalp krizi gibi durumlardan sonra kalpte daha fazla hasara neden olabileceğini saptadı. Proceedings of the National Academy of Sciences’da yayımlanan çalışmadan elde edilen bulgular, araştırmacıları inflamatuvar mekanizmaları bloke edebilecek hedeflenmiş tedavi stratejileri geliştirmeye yöneltti.
Kalp krizi sonrasında kalpte oksijen ve besin yetersizliği nedeniyle inflamatuvar süreç başlar. Bu süreç kalbin iyileşmesine yardımcı olsa da, aynı zamanda kalbe daha fazla da zarar verebilir. Ancak, kalbin yaralanmaya karşı yanıt verdiği mekanizmalar kesin olarak anlaşılamadığı için, araştırmacılar işe hücre yolaklarını incelemekten başlamıştır. Çalışmada, araştırmacılar bir hayvan modeli üzerinde inflamazomun interlökin-1β olarak bilinen başlıca inflamatuvar medyatörünü üreterek yanıtı artırdığını belirledi. Bunun yanı sıra, inflamazom oluşumunun farmakolojik olarak baskılanmasının da kalbin büyümesini veya fonksiyonunun bozulmasını önlediği gözlemlendi.
Virginia Commonwealth Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Kardiyoloji Bölümü öğretim üyesi Doç. Dr. Antonio Abbate, kalpteki hasara karşı oluşan inflamazomun rolünü belirleyerek, kalp krizi sonrasında kalp yetmezliğinin önlenmesi ve tedavisine yönelik yeni gelişmelerin aralanabileceğini dile getirdi. Dr. Abbate’ye göre, bu çalışma bulguları, interlökin-1β’nin kalbi etkilediği ve interlökin-1β’nin bloke edilmesinin kalp krizi ve kalp yetmezliği gelişen hastalar için faydalı olduğunu gösteren önceki çalışma bulgularını destekliyor: “Bu çalışma bulgularına göre, interlökin-1β’nin bloke edilmesinin güvenli ve yararlı olacağı konusunda daha fazla ikna olduk. Şimdi sıra, bunu nasıl yapacağımızı bulmakta.”
Dr. Abbate, Pauley Kalp Merkezi’nde devam eden dört klinik çalışmanın daha olduğunu ve bu çalışmadaki hastaların kalp rahatsızlığının interlökin-1β’yi bloke eden anakinra ile tedavi edildiğini ifade etti. Dr. Abbatre ve ekibi, inflamazom oluşumu ve kalp hasarının moleküler mekanizmalarını araştırmaya ve ileride hedeflenmiş stratejiler ile bu duruma müdahale edebileceklerini ümit etmeye devam ediyor. Çalışma Virginia Commonwealth Üniversitesi Victoria W. Johnson Araştırma Merkezi Göğüs Hastalıkları ve Acil Tıp Anabilim Dalı öğretim üyesi Prof. Dr. Norbert Voelkel tarafından yürütüldü. Çalışma American Heart Association tarafından finansal olarak desteklendi.
KAYNAK: The inflammasome promotes adverse cardiac remodeling following acute myocardial infarction in the mouse. E. Mezzaroma, S. Toldo, D. Farkas, I. M. Seropian, B. W. Van Tassell, F. N. Salloum, H. R. Kannan, A. C. Menna, N. F. Voelkel, A. Abbate. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2011; DOI: 10.1073/pnas.1108586108
YAZIYI PAYLAŞ
YORUMUNUZ VAR MI?