Solunum yetmezliği tanı ve tedavisi

Yazan Dr. Enes Başak
10 Şubat 2014   |    2 Haziran 2021    |   Kategori: Solunum / Enfeksiyon, Üye Yazıları Print

solunum-test-cancerSolunum; ventilasyon, perfüzyon, difüzyondan oluşur. Solunum; dokuların ihtiyacı olan O2‘nin atmosfer havasından alveole, oradan kana ve kandan dokulara ulaşmasını, dokulardan CO2‘nin atmosfer havasına atılmasını sağlar.

Ventilasyon (VE):

Bir dakikada dışarı atılan havadır. VT; normal istirahat esnasında alınan veya atılan hava miktarıdır. Dakikadaki solunum sayısı; f. VE; VTxf. Anatomik ölü boşluk, alveoler ölü boşuk, fizyolojik ölü boşluk; VD.

VA, PACO2 ve VıCO2:

Atılan CO2 miktarı alveoler ventilasyon ve alveoler gazdaki CO2 miktarına bağlıdır. Alveoler CO2; VıCO2/VıA. VıA; VıE-Vıds. VıE; VT x fR. VıA azalması: Vıds/VT artması (Vıds artması, VT azalması veya her ikisi), VıE azalması, hem Vıds/VT artması hemde VıE azalması olabilir.

Normal cevap

Etkin oksijenasyon PaO2; 100 mmHg. Verimli ventilasyon PaCO2; 40 mmHg.

Kan gazı anormallikleri

Solunumsal asidoz; hipoventilasyon (SSS, ilaç, pnömotoraks, travma, KOAH, nöromuskuler hastalık, kas yorgunluğu). Solunumsal alkaloz; hiperventilasyon, hipoksemi, mekanik ventilasyon (MV), ateş, emboli, pnömoni. Metabolik asidoz; ketoasidoz, üremik asidoz, ishal. Metabolik alkaloz; HCO3 oral alımı, HCl kaybı, kusma, diüretik kullanımı, steroidler.

Tanım

Laboratuar: Hipoksemik; PaO2 < 60 mmHg. Hiperkapnik; PaCO2 > 45 mmHg. PaO2/FiO2 < 200. Klinik ve hikaye: siyanoz, dispne, yardımcı kas kullanımı, taşipne, bilinç bulanıklığı vardır.

Solunum yetmezliği (SY); akciğer yetmezliği, pompa yetersizliği olarak görülebilir.

akciger-sembol-resim

Akciğer yetmezliği

Gaz alış-verişinde bozukluk vardır. Hipoksemi görülür; hipokapni, normokapni, hiperkapni. SY şunlar sonucunda görülebilir; pnömoni, ARDS, akciğer ödemi, alveolar hemoraji, atalektazi, akciğer kontüzyonu.

Hipoksemi mekanizması

Ventilasyon perfüzyon yetersizliği, artmış şant, difüzyon bozukluğu, alveoler hipoventilasyon.

Akut hipoksemik SY

Yoğun bakım hastalarında akut SY %40-65 mortalite görülür. Farklı şiddetlerde olabilir; altta yatan hastalık, organ yetersizliğine bağlı olarak. MV çoğunda zorunludur; entübasyon komplikasyonu, ventilatör ilişkili akciğer hasarı, ventilatör ilişkili pnömoni.

En şiddetli formu; ARDS. PaO2/FiO2< 200 mmHg, iki taraflı infiltrasyon vardır. Sol kalp yetersizlik bulgusu yoktur. Görülme sıklığı; %2.4-7.4. MV alan hastalarda daha sık görülür; %11-23. ALI; daha az şiddetlidir, PaO2/FiO2< 300 mmHg. Diğer formlar yaygın değildir.

ARDS

Solunum sistem kompliyansı azalır. FRC azalır. Akciğer endotelyal ve alveoler permeabilitede artma vardır. Tanımlar farklı insidans bilinmiyor.

Patogenez

Başlangıç fazı; akciğer ödemi ve hipoksemi; epitel hücrelerin şişmesi, hyalin membran oluşumu, nötrofilik inflamasyon gözlenir. Fibroproliferatif faz; tip 2 alveoler hücrelerin ve mezenkimal hücrelerinproliferasyonu, angigenesiz ve nötrofilik inflamasyonun rezolusyonu görülür. Fibrotik proçes gelişir.

Tanı

Anamnez ve klinik önemlidir. Benzer durumları yapan hastalıkların ekarte edilmesiyle tanıya gidilir. ARDS genellikle 12-48 saat sonra yavaş yavaş gelişir. Günlerde alabilir. Dispne, taşipne, hiperpne ve hipoksemi görülür. Çoğunluğunda entübasyon ve MV ihtiyacı vardır. Laboratuarda tipik bir bulgu yoktur. Radyoloji kullanılır tanıda. Arter kan gazı değerlendirilir. Tam kan; lökositoz veya lökopeni, anemi, trombositopeni (sistemik inflamasyon ve endotel hasarı) gözlenebilir. Akut böbrek yetmezliği gelişebilir. Multiorgan yetmezliği gelişebilir.

Ayırıcı tanı: Akciğer ödemi, enfeksiyon.

Tedavi

Altta yatan hastalığın tedavisi yapılır. Kardiopulmoner destek verilir; MV kullanılır. Akciğer hasarının spesifik tedavisi (steroid, inhale NO, surfaktan tedavisi) yapılır.

Pompa yetersizliğinin görülme sebepleri

SSS’nde yeterince uyarı oluşmaması; anestezi, ilaç, medulla hastalığı. Göğüs duvarı ve solunum kasları; kifoskolyoz, guillain-bare, poliomyelitis, myopatiler, şiddetli hiperinflasyon. Aşırı solunum iş yükü ve kas yorgunluğu; yeterince plevra basıncı oluşmaz, alveoler ventilasyon için yeterli basınç oluşmaz.

Hiperkapnik SY

Akut, kronik, akut + kronik şekillerinde görülebilir.

Akut hiperkapnik SY sebepleri

Sedasyonda kullanılan ilaçlar, SSS hastalıkları (ensefalit, stroke ve travma), spinal kord travması, transver myelitler, ALS, poliomyelit, myastina graves, muskuler distrofi, akut hiperinflasyon, göğüs duvarı anormallikleri, akciğer hastalıkları (astım, KOAH, akciğer ödemi, pnömoni, bronşektazi), sepsis.

Akut CO2 de artma

Asidoz; doku metabolizmasında bozulma. Serabral vazodilatasyon; ödem. Pulmoner vazokonstriksiyon; pulmoner HT. CO2 narkozu; koma-ölüm. Hipoksemi; organ disfonksiyonu.

Kronik hiperkanik SY sebepleri

KOAH, kifoskolyoz, torakoplasti, obezite, plevra efüzyonu, nöromuskuler hastalıklar, skleroderma, polimyozitis, SLE, primer alveoler hipoventilasyon.

Akut-kronik hiperkapnik SY: KOAH, kifoskolyoz, nöromusküler hastalıklar.

Klinik

Hafif: taşipne, dispne, taşikardi, HT, vazodilatasyon, baş ağrısı, uyuşukluk, yorgunluk, terleme. Ağır: taşipne, bradipne, taşikardi, HT/hipotansiyon, halusinasyon, uyku hali, letarji, koma, asteriksis, anlamsız konuşma, papil ödem.

Akut hiperkapnik SY

Hastaneye yatan KOAH’lı hastalarda mortalite; %6-26. MV ihtiyacı olanlarda %82; weaning yetersizliği, uzun MV süresi (72 saatten fazla olanlarda %37, az olanlarda %16). Hastalığın şiddeti, beslenme durumu, yaş hastalıkta önemlidir. Erken MV kararı ve daha kısa MV süresi verilmesi önemlidir. NIMV kullanılabilir.

Hiperkapnik SYerlotinib_akciger_kanseri

Solunumsal asidozun şiddeti önemli bir prognostik faktördür. pH; 7.23-7.26 ise mortalite artar. Entübasyon kararının (%10-65) verilmesi; apne, şuur, abdominal paradoks, sekresyonlar, nefes darlığı olması, pH’nın 7.21-7.40 olması (%63), pH’nın ≤ 7.20 olması (%85). Yüksek APACHE skoru bulunur. Lökositoz, azotemi, hastalığın şiddeti fazla olanlarda daha fazla entübasyon oranı görülür; %78’i ilk 8 saat içinde, %93’ü 24 saat içinde. Başarı ile medikal tedavi edilenlerden bile %52’si 24 saat içinde %80’i 48 saat içinde, %92’si 72 saat içinde tekrar entübe edilir. NIMV için sınırlar zorlanmalı; sabır gerektiriyor. Asidozu düzeltmek, solunum iş yükünü azaltmak gerekir. V’A ve V/Q’yi düzeltmek gerekir.

Tanı

Anamnez alınır; akut mu kronik mi sorgulanır. Bulgular; siyanoz, solunum şekli, deformite, retraksiyonlar, terleme. FM yapılır. Arter kan gazı, radyoloji kullanılır tanıda. Tanıya karar vermek önemlidir.

Klinik

Hafif: taşipne, dispne, solukluk, taşikardi, hafif HT, periferik vazokonstriksiyon, huzursuzluk, güçsüzlük, baş ağrısı, oryantasyon bozukluğu.
Ağır: taşipne, dispne, siyanoz, taşikardi/bradikardi, HT sonra hipotansiyon, uyku hali, konfüzyon, bulanık görme, reaksiyonların yavaşlaması, koma.

Tedavi

Yeterli oksijen tedavisi verilir. Altta yatan hastalığın etkin tedavisi verilir.
NIMV: yardımcı solunum kaslarının kullanımı, paradoksal solunum, SS >25, artan dispne, PaCO2 >45mmHg, pH <7.35, PaO2/FiO2 <200 olması durumunda kullanılır. Uygun hastalarda yapılır.
MV: apne veya solunumun olmaması, akut SY, gerçekleşmek üzere olan SY, artmış solunum işi olması durumunda kullanılır.

MV

Tanım; hastanın kendi başına solunum işini yürütmedeki yetersizliğine bağlı olarak bir makine aracılığıyla hastaya pozitif veya negatif basınç ile yardım etme işlemi olarak tanımlanır. Amaç; kalıcı veya geçici olarak gaz alışverişinin ve solunum pompa görevinin bozulduğu durumlarda kısmen veya bütün olarak bu fonksiyonları değiştirmek, mümkün olan az bir komplikasyon ve homeostazın kesilmesi ile bu fonksiyonları sağlamaktır.

Fizyolojik amaçlar

Alveolar ventilasyonu sağlamak, arteryel oksijeni düzeltmek, inspirasyon sonrası akciğer havalanmasını artırmak, ekspirasyon sonu havalanmayı artırmak (FRK), solunum iş yükünü azaltmak (solunum kas yükü).

Klinik amaçlar

Akut respiratuar asidozisi tersine çevirmek (asidemi hayatı tehdit eder), hipoksemiyi düzeltmek (PaO2 >60 mmHg, sat O2 ≥ %90), solunum sıkıntısını gidermek (alttaki hastalık düzelirken hasta konforunu sağlamak), atelektazileri gidermek veya düzeltmek, solunum kas yorgunluğunu gidermek, sedasyon veya nöromuskuler bloğuna izin verir, sistemik veya kalp oksijen tüketimini azaltır, kafa içi basıncı azalmasında, göğüs duvarını stabilize eder.

Endikasyonları

Apne ve olası solunum durması, KOAH akut atak, akut şiddetli astım, nöromuskuler hastalıklar, akut hipoksemik solunum yetmezliği, kalp yetmezliği ve kardiyojenik şok, yelken göğüs, kafa travması.

MV modları

Volüm hedefli; CMV, A/C, SIMV. Basınç hedefli; PCV, PSV.

NIMV

Endotrakeal entübasyon uygulamaksızın bir maske ile uygulanan MV. Pozitif, negatif olarak uygulanabilir. MV komplikasyonlarını azaltır; maske, cihaz.

NIMV endikasyonları

KOAH akut atak, akut akciğer ödemi, immünsuprese kişilerde akut SY, postoperatif SY, obezite hipoventilasyon, extübasyon (weaning), ARDS, pnömoni, nöromuskuler hastalıklar, kifoskolyoz, astım, üst hava yolu obstrüksiyonu.

Mortaliteyi etkiliyen faktörler

Bağışıklık sisteminin baskılanması, kronik böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği, HIV, aktif malignite, sepsis, yaş, kalp yetmezliği.

YAZIYI PAYLAŞ

YORUMUNUZ VAR MI?

guest
1 Comment
En Yeniler
Eskiler Beğenilenler
Inline Feedbacks
Tüm yorumları gör
salih akcan
salih akcan
6 yıl önce

Öncelikle selamlar çok acil bir hastam var ve hastanede şuan akciğer problemi var ve şuuru yerinde değil doktorlar uyutuyormus lakin bu gün 4 cu gün doktoru diyor getirdiginiz. Gibi sizce gelişme göstermesi lazim degilmi iyiye veya kötüye bunlar ayni diyor bu arada hastam yoğun bakımda lütfen bilgilendirir deniz sewinirim

Araç çubuğuna atla