Medikal Akademi

Akut solunum yetmezliği tanısı ve yönetimi

Kategori: Tedavi Rehberleri, Tıp Ders Notları, Üye Yazıları Print

Paylaş

Tweetle

Paylaş

41 Paylaşım

Akut solunum yetmezliği tanısı ve yönetimi üzerinde titizlikle durulması gereken bir konu olarak ön plana çıkmaktadır. Bu konuda çok beğenerek okuduğum bir yazıyı doğrudan meslektaşlarımın dikkatine sunmak istiyorum. 13. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi’nde,Ankara Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Yoğun Bakım Ünitesi’nden Dr. Defne ALTINTAŞ’ın yaptığı değerli sunumu paylaşmak istiyorum:

Akut solunum yetmezliği kısa sürede gelişen, hayati organları oksijensiz bırakacak kadar ya da hiperkapniye bağlı asidoza yol açacak düzeyde gaz değişimlerinde bozulma olarak tanımlanabilir. Tip I solunum yetmezliğinde hipoksi ön plandadır. Gaz değişimleri ciddi olarak bozulmuştur, p0₂ 60 mmHg altındadır. Bu tip solunum yetmezliğine genellikle hipokapni ve takipne eşlik eder, ancak ilerleyen dönemde hiperkapni de tabloya eklenebilmektedir. Tip II solunum yetmezliğinde ise hiperkapni ön plandadır.

PaC0₂ 45 mmHg üzerindedir ve respiratuar asidoz mevcuttur. Tip III solunum yetmezliği postoperatif dönemde görülen karma tipte solunum yetmezliğidir. Özellikle önceden akciğer problemi olan ve üst abdominal cerrahi geçiren hastalarda rastlanır. Atelektaziye bağlı oksijenasyonda bozulmaya ağrı ya da diyafragma malfonksiyonuna bağlı olarak hipoventilasyon eşlik eder.

Hipoksemi patofizyolojisi

Hipoksik solunum yetmezliği kanın oksijenlenmesinin sağlanamamasına bağlıdır. Esas sorun akciğerlerdeki gaz değişimlerinde bozulmadır. Aşadağıdaki mekanizmalara bağlı gelişebilmektedir:

Hipoventilasyon: Artmış PaC0₉‘ye bağlı olarak alveol-lerde oksijen içeriğinin azalması sonucu hipoksi gelişebilir. Oksijen tedavisi ile hipoksi düzelir ancak bu durum obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda hipoventilasyon ve hiperkarbiyi arttırabilir. Tedavi için hipoventilasyonun düzelmesi sağlanmalıdır.
Ventilasyon – perfüzyon uyumsuzluğu: Akciğerlerde alveolar ventilasyon ve kapiller kan akımı arasındaki dengenin bozulduğu durumlardır. Ventilasyonun devam ettiği ancak perfüzyonun yetersiz olduğu durumlarda artmış ölü boşluk ventilasyonundan bahsedilir.Örneğin ara-fizem, yüksek PEEP uygulamaları (basınca bağlı kapiller dolaşımın bozulması), ileri dönem kalp yetmezliği, pul-moner tromboemboliler. Ventilasyonun bozulduğu ancak perfüzyonun devam ettiği durumlarda ise intrapulmoner şant mevcuttur. Perfüze olan akciğer alanları yeterince ventile olamamaktadır. Örneğin alveolar ödem, pnömo-ni, atelektazi. Alveolar-arterial oksijen gradienti artmıştır. Genellikle Fi0₂‘nin arttırılması Pa0₂‘de artış sağlar.
Sağdan sola şant gelişimi: Akciğerlere dönen venöz kanın oksijenlenemeden sistemik dolaşıma geçtiği durumlardır. Şant kalpte ya da büyük damarlarda konjenital ya da edinsel patolojiler sonucu görülebileceği gibi akciğer parankiminde alveolar ünitelerin ciddi malfonksiyonu sonucunda da ortaya çıkabilmektedir.Bu durumda ventile olmayan alveoller perfüze olmaktadır. Alveolar-arterial oksijen gradienti belirgin olarak artmıştır. Bozulmuş olan oksijenasyonu düzeltmek için tek başına oksijen tedavisi yeterli değildir. Mekanik ventilasyon desteği gerekir. Örnek durumlar arasında ağır pnömoni, akut solunum sıkıntısı sendromu ve ciddi atelektazi vardır.
Diffüzyonda bozulma: İnterstisyel akciğer hastalığı olanlarda karşılaşılan bir durumdur. Oksijen tedavisine yanıt verir.
İnspire edilen ortamda oksijen konsantrasyonunun düşük olması: Yüksek irtifa ya da toksik gaz inhalasyonu durumunda ortaya çıkar. Tanı kolaydır, oksijen desteğinin arttırılması ile oksijenasyon düzelir.
Düşük mikst venöz oksijenasyon: Anemi, ağır hipok-semi, yetersiz kardiyak debi ya da artmış oksijen tüketimi doku oksijenasyonunu bozabilir. Hücresel düzeyde hipoksiye yol açabilir. Bu durumların düzeltilmesi doku oksijenasyonunu düzeltecektir.

Hiperkapni patofizyolojisi

Kandaki C0₂ düzeyi C0₂ üretim hızı ile eliminasyon hızına (ventilasyon hızına) bağlıdır. Hiperkapnik durumlarda genellikle ön planda olan sorun hipoventilasyondur. Beyin sapı, omurilik, periferik sinir sistemi, kaslar,diyafragma, göğüs duvarı, üst havayolları ya da akciğer kaynaklı patolojilerde hiperkapnik solunum yetmezliği görülebilir.

Artmış ölü boşluk ventilasyonu (Ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğu): Ventile olan akciğer alanları perfüze olmadığında ya da perfüzyonda azalma ventilasyondaki azalmadan daha fazlaysa ortaya çıkar. İntrinsik akciğer hastalıkları (amfizem) ve parankim hasarının eşlik ettiği göğüs duvarı bozukluklarında görülebilir. Alveolar-arterial oksijen gradienti artmıştır.
Hipoventilasyon: Santral sinir sistemi, periferik sinir sistemi, kas hastalıkları, göğüs duvarı bozuklukları, ilaç doz aşımları, hipotiroidi gibi metabolik bozukluklar dakikalık ventilasyonu azaltarak solunum yetmezliğine yol açabilirler. Alveolar-arterial oksijen gradienti eşlik eden akciğer patolojisi yoksa genellikle normaldir. Akut solunum yetmezliğinin ileri dönemlerinde solunum kasları yorulunca gelişen hipoventilasyon durumlarında ise ve KOAH’lı hastalarda alveolar-arterial oksijen gradienti artmış bulunacaktır.
Artmış karbondioksit üretimi: Bu durum tek başına solunum yetmezliğine yol açmaz, ancak diğer solunum yetmezliği yapacak nedenlerden birinin de varlığı durumunda solunum yetmezliği tablosunu kötüleştirir. Ateş, sepsis, nöbetler, aşırı karbohidrat tüketimi ya da sodyum bikarbonat infüzyonu karbondioksit üretiminde artışa yol açabilir.

Herhangi bir solunum yetmezliği durumunda bu patofizyolojik mekanizmalardan birkaçının aynı anda etkili olabileceği unutulmamalıdır.

Solunum yetmezliğinin değerlendirilmesi

1- Arter kan gazı analizi: İlk adım arter kan gazı analizidir. Normal değerler pH = 7.35 – 7.45, PaC0₂= 35 – 45 mmHg, Pa0₂ > 80 – 85 mmHg, Sa0₂> %92 – 95’tir.

2- Akciğer grafisi: Solunum yetmezliği ile gelen hastaların tümünde görülmelidir. îlk müdahale anında ve sonrasında ayırıcı tanıda yardımcı olabilecek, tetkik ve tedavi planlarını yönlendirebilecek bilgiler sağlayacaktır.

3- Alveolar-arterial oksijen gradientinin hesaplanması: Pulmoner ve ekstrapulmoner kaynaklı hipoksi ayırımında alveolar-arterial oksijen gradienti hesaplanması yardımcıdır. Normal değeri < 15 – 20’dir. Gradientin 30 yaştan sonra her 10 yaş için yaklaşık 3 mmHg artacağı, Fi02’deki her %10’luk artış için de 5-7 mmHg artış olabileceği akılda tutulmalıdır.

Formülü

{[Fi0₂ x (Patm – PH₂0)] – PaCO₂/0.8} – Pa0₂‘dir. Formülün ilk kısmı
{[Fi0₂ x (Patm – PH₂0)] – PaCO₂/0.8} alveolar oksijen basıncını hesaplamada kullanılan kısmıdır. Fi0₂ : inspire edilen havadaki oksijen fraksiyonunu, Patm: atmosferik basıncı, PH₂0: su buharının basıncını temsil etmektedir. Değerler yerleştirildiğinde, oda havasını solurken, deniz seviyesinde alveolar-arterial oksijen gradient aşağıdaki formül ile hesaplanabilir. 150 – (PaCO₂/0.8) – Pa0₂

4- Pa0₂/Fi0₂ oranı: Kabaca şant oranını ve solunum yetmezliğinin ciddiyetini tahminde kullanılır. Eğer 200 un altında ise %20’den fazla şant var demektir.

5- %100 Oksijen tedavisine yanıt : Hipokseminin pulmoner kaynaklı mı ekstrapulmoner kaynaklı mı olduğunun değerlendirilmesinde kullanılabilir. Bir kişi 5 dakika süre ile %100 oksijen soluduğu zaman normalde Pa02’nin 400 mmHg üzerine çıkması beklenir. Eğer bu seviyeye ulaşmıyorsa bir akciğer patolojisi mevcuttur. Eğer %100 oksijen tedavisine rağmen hasta hipoksik ise ciddi şant varlığından söz edilebilir.

6- Eğer hastada şant saptandıysa ve klinik olarak uygunsa ayırıcı tanı için ekokardiyografi, perfüzyon sintigrafisi ya da pulmoner anjiogram planlanabilir.

7- Maksimum inspiratuar basınç ölçümü: Eğer alveolar-arterial oksijen gradienti normal sınırlardaysa alveolar hipoventilasyondan bahsedilir. Maksimum inspiratuar basınç ölçümü ile santral hipoventilasyon (MIB normaldir) ya da nöromüsküler patoloji (MIB düşüktür) ayırımı yapılabilir.

8- Nedene yönelik ileri tetkikler: îlk değerlendirme sonrasında hastalardan elde edilen veriler ışığında gerekli görülen diğer tetkikler de en kısa zamanda tamamlanmalıdır (kültür-antibiyogram, otoantikorar, ilaç düzeyleri, hormon analizi, tomografi …vb).

Diğer tüm hastalarda olduğu gibi iyi bir öykü, fizik muayene esastır. Ancak hastanın değerlendirilmesi devam ederken hastanın hipoksik kalması önlenmeli, oksijen desteği ile hipoksi tedavisi değerlendirme sırasında başlamalı, gerekiyorsa mekanik ventilasyona geçilmelidir.

Tüm hastalardan mutlaka arter kan gazı analizi ve akciğer grafisi istenmelidir. Alveolar-arterial oksijen gradienti hesaplanması pulmoner ve ekstrapulmoner kaynaklı nedenlerin ayırt edilmesinde önemlidir. Pa0₂/Fi0₂ oranı hipoksinin ciddiyeti konusunda bilgi verecektir. Benzer şekilde %100 0₂tedavisine yanıtın değerlendirilmesi ile hastada şant varlığını değerlendirmek için önemlidir. Kan gazlarının değerlendirilmesi ile solunum yetmezliğinin olası nedenleri hakkında kabaca bir fikir sahibi olmak mümkün olacaktır.

Akut solunum yetmezliği tedavisi

Nedene yönelik tetkikler ve tedavi planlanırken hastaların hipoksik kalmasından mutlaka kaçınılmalıdır. Oksijen tedavisi aşağıdaki malzemeler ve cihazlar kullanılarak uygulanabilir:

– Nazal kanül: Verilen Fi0₂ değişkendir. Düşük oksijen ihtiyacı olan hastalarda tercih edilir, kullanımı komforludur.

– Yüz maskesi: Verilen Fi0₂ değişkendir. Rahat değildir. Nazal kanüle göre daha yüksek konsantrasyonda oksijen verilebilir, ancak en az 4 lt/dk oksijen ile kullanılmalıdır. Özellikle KOAH’lı hastalarda C0₂ retansiyonunu arttırabileceği için önerilmez.

– Venturi maskeleri: Fi0₂‘yi %24 – %50 arasında ayarlamak mümkündür. Rahat değildir, ancak KOAH’lı hastalar da tercih edilmelidir.

– Yeniden solumasız rezervuarlı maskeler: Fİ0₂‘yi %100’e yakın vermek mümkündür. Ciddi hipoksisi olanlarda tercih edilmelidir. C0₂ retansiyonu riskinin olduğu unutulmamalıdır. ARDS, ağır pnömoni, pulmoner tromboemboli gibi durumlarda tercih edilebilir.

– Noninvazif mekanik ventilasyon: Özellikle hiperkapnik solunum yetmezliği (KOAH, kardiyojenik pulmoner ödem gibi) durumlarında ve akciğer dışı hipoventilasyonda erken dönemde oksijenasyonu ve ventilasyonu desteklemek için kullanılabilecek bir uygulamadır. Çok ağır olmayan hipoksik solunum yetmezliklerinde de kullanılabileceği önerilmektedir. Bu uygulama için hastanın bilinci açık olmalı, koopere olmalı ve varsa sekresyonlarını çıkartabilmeli/ havayolu açıklığını koruyabilmelidir.

– Entubasyon ve invazif mekanik ventilasyon: Ciddi solunum yetmezliği olan, diğer tedavilere yanıt vermeyen ya da kontraendikasyonu olan hastalarda tercih edilmelidir. Diğer tedavilere yanıtsızlık solunum sayısının 35/dk üzerinde olması, hipoksi ya da hiperkarbinin devam etmesi şeklinde tanımlanabilir. Ayrıca hastanın yorulmaya başladığını ifade etmesi, bilinç durumunda bozulma da entubasyon endikas-yonu olarak kabul edilmelidir. Özellikle ağır pnömoni ve ARDS olgularında geç kalınmasının olumsuz sonuçlarla ilişkili olduğu bildirilmektedir. Entübe edilerek mekanik ventilatore bağlanan hastaların yoğun bakımda izlenmeleri gerekmektedir.

– Ektrakorporeal oksijenasyon sistemlerinin kullanılması: Bu yöntemde kan kateterler aracılığıyla vücut dışında bir membran sisteminden geçirilmekte, bu sayede oksijenasyonu ve karbondioksit eliminasyonu sağlandıktan sonra tekrar vücuda dönmektedir. Pompalı ve pompasız sistemler mevcuttur. Son yıllarda, özellike HİNİ salgını sonrasında ARDS’li hastalarda kullanımı yaygınlaşmıştır. Ayrıca kalp, akciğer nakli için bekleyen hastalarda da kullanılan bir yöntemdir. Bu yöntemin uygulandığı hastaların diğer ileri destek uygulamalarını da sağlayabilecek yoğun bakım ünitelerinde izlenmeleri gereklidir.

Akut solunum sıkıntısı sendromu (Nonkardiyojenik pulmoner ödem, ARDS)

Solunum yetmezlikleri içinde mortalitesinin yüksek olması, yoğun bakımda izlem gerektirmesi ve özel tedavi yaklaşımları nedeni ile ARDS’nin ayrı bir yeri vardır. ARDS ani gelişen, akciğer grafisinde bilateral yaygın infiltratların bulunduğu, ancak kardiyojenik pulmoner ödemin eşlik etmediği akut solunum sıkıntısı tablosu olarak tanımlanmaktadır. ARDS’li hastalarda Pa0₂/Fi0₂ oranı 200 un altındadır.

Patofizyoloj isinde artmış kap iller geçirgenlik ve diffüz alveolar hasar sonucu gelişen alveoler ödem, azalmış akciğer kompliyansı ve ciddi şant vardır. Akciğer genellikle non-homojen olarak etkilenmiştir. Pnömoni, inhalasyon hasarı gibi pulmoner kaynaklı patolojilere bağlı gelişebileceği gibi sıklıkla sepsis, çeşitli nedenlere bağlı şok, ağır travma sonrasında da görülmektedir.

Hastaların monitorize edilerek yoğun bakımda izlenmeleri gereklidir. Ağır hipoksik solunum yetmezliği ön plandadır. Genellikle respiratuar alkaloz ve metabolik asidoz tabloya eşlik eder. Hipoksik solunum yetmezliği tek başına oksijen tedavisine yanıtsızdır. Noninvazif mekanik ventilasyona yanıt verebilir, ancak ciddi olguların hemen çoğunda entubasyon ve invazif mekanik ventilasyon uygulamaları gerekli olur. ARDS’ye yönelik kesin bir tedavi yoktur. Tedavi altta yatan nedene yönelik olmalıdır, bu esnada mekanik ventilasyon ile solunuma destek verilir. Ancak doğru mekanik ventilasyon yaklaşımları ile mortalitenin azaldığı gösterilmiştir.

ARDS’de mortaliteyi azaltan yaklaşımlara bakıldığında en önemlisi düşük tidal volümler ile ventilasyonun sağlanmasıdır. Tidal volümler ayarlanırken hedef 6 ml/hastanın ideal kilosu olmalıdır. Bu esnada plato basınçları da 30 cm H₂0’yu geçmemelidir. Bu şekilde barotravma ve volütravma önlenmiş olur. PaC0₂‘i düşürmek için gerekirse solunum sayısı arttırılabilir. Ancak kontraendikasyon (artmış intrak-ranial basınç ) yoksa pH 7,25 (hatta 7,20) altına inmedikçe PaC0₂‘nin yüksek değerlerine müdahale edilmemesi önerilmektedir

Oksijenasyonun sağlanması için de Pa0₂‘yi 55 mmHg, Sa0₂ %88 üzerinde tutacak, Fi0₂‘yi %60 ya da altında tutacak şekilde PEEP düzeyinin ayarlanması önerilmektedir. Yüksek PEEP uygulaması, kolla-be olmaya meyilli olan küçük havayollarını ve alveolleri açık tutarak hem oksijenasyonu/ ventilasyonu iyileştirmekte hem de tekrarlayan açılıp kapanmalara bağlı biyotravmayı en aza indirerek inflamatuar süreci yavaşlatmaktadır. Bu mekanik ventilasyon uygulamaları sırasında sedasyon ve gerekli hallerde nöromusküler paralizi de uygulanabilir. Ancak günlük olarak bu ajanlara ara verilerek hastanın genel durumu, sedasyon-paralizi ihtiyacı değerlendirilmelidir.

Yüksek PEEP uygulaması ile intratorasik basınçta artış nedeni ile kardiyak debinin düşmesine bağlı hipotansiyon gelişebilmektedir. Bu durum sıvı yüklemesine yanıt verecektir. Ancak hastalarda organ perfüzyonlarını bozmayacak şekilde negatif sıvı dengesi sağlanmaya çalışılmalıdır. Bu şekilde pulmoner ödem gelişimi de kısmen sınırlanabilecektir. Bunun için gerekirse diüretiklerin de kullanılması önerilmektedir.

İleri olgularda ECMO kullanılabileceğine dair yayınlar yakın zamanda özellikle HİNİ pandemisi sonrasında artmıştır. Ülkemizde de farklı merkezlerde bu yönde uygulamalar başlamıştır. Bu cihazlar ile akciğer koruyucu ventilasyonu sağlamak mümkün olurken, dokuların hipoksik kalması ve ciddi asit-baz dengesizliklerinin gelişmesi önlenebilmektedir.

ARDS tedavisinde steroidler de artık yer bulmaktadır. ARDS’nin uzamış geç döneminde, enfeksiyonu olmayan ya da enfeksiyonu kontrol altında olan hastalarda steroid tedavisinin yeri kabul görmüştü. 14 gün süreyle 2mg/kg me-tilprednizolonun 4 doza bölünerek verilmesi ve sonrasında 1 ayda azaltılarak kesilmesi önerilmekteydi.

Yakın zamanda ise Meduri ve arkadaşları tarafından erken ciddi ARDS’de 28 güne kadar 1 mg/kg/gün metilprednizolon infüzyonunım pulmoner ve ekstrapulmoner organ disfonksiyonunu azalttığı, mekanik ventilasyon ve yoğun bakım ihtiyacı duyulan süreyi kısalttığı bildirilmiştir. Bunu HİNİ’de steroid kullanımı ile ilgili yayınlar izlemiştir. Ancak steroid verilen hastaların ikincil enfeksiyonlar açısından çok yakın takibi gerekmektedir. Enfeksiyonu kontrol altına alınamayan hastalarda steroid tedavisi ile mortalitenin artabileceği de kabul edilmektedir.

Bu hastalarda erken dönemde enteral yolla beslenmeye başlanmalıdır. Derin ven trombozu profilaksisi, gastrointes-tinal sistem kanama profilaksisi, enfeksiyon açısından yakın takip unutulmamalıdır. Yatışları boyunca hastalar enfeksiyon, sepsis, pnömoni, multiorgan yetmezlikleri, pulmoner fibrozis, pnömotoraks, derin ven trombozu, gastrointestinal kanama, nöromüsküler komplikasyonlar açısından yakın takip edilmelidirler.