Pankreas Fonksiyonu: Pankreas 70-110 gr ağırlığında. endokrin; insülin ve glukagon salınımı, ekzokrin; sindirimi geniş ölçüde kolaylaştıran sodyum bikarbonat ve sindirim enzimlerinin salınımı.
Ekzokrin pankreas sekresyonu; günlük salınım: 1500-2500 ml, berrak, kokusuz, pH 8 civarı, plazma ile izotonik, hızı yemekler arasında 0.2-0.3 ml/ dk, sekretin stimülasyonu ve muhtemelen normal bir yemeği takiben 3.5 ml/ dk, akım hızı arttıkça HC03 konsantrasyonu artar (50-140 m Eq/It).
Enzimler: Amilaz; nişastanın parçalanması. Lipaz; trigliseridlerin parçalanması. Pankreatik esteraz; kolesterol esterlerin yıkımı. (pro) Fosfolipaz A2; lesitinin parçalanması. (pro) Kolipaz; lipazın safradan korunması. Tripsin (ojen); peptidlerin parçalanması. Kimotripsin (ojen). (pro) Elastaz. (pro) Karboksipeptidaz. Diğerleri; glikoproteinler, tripsin inhibitörü, kallikrein, lizozomal enzimler, RNAaz, DNAaz, immünoglobülinler.
Ekzokrin Pankeas salgısının Kontrolü:
1. Hormonal kontrol: Sekretin; duodenumun asidifikasyonu sonucu proksimal ince barsaktaki yüzey epitel hücrelerinden HC03 salınımını kuvvetli, enzim salınımını zayıf uyarır. Kolesistokinin (CCK); üst ince barsak endokrin hücrelerinin aminoasidlerle karşılaşması sonucu enzimden zengin, bikarbonat salınımı zayıf. VİP, gastrin, glukagon, nörotensin; etkileri oldukça azdır. Hormonal inhibisyon; somatostatin ve pankreatik polipeptitler.
2. Sinirsel kontrol: Direkt; vagusun uyarılması, asetil kolinin asiner hücrelere. İndirekt; mideden asid salınımı yolu ile.
Ekzokrin Pankreas Sekresyonunun Fazları:
Açlık sekresyonu: pankreasın bazal salgısı çok düşük, maksimal bikarbonat salgısı: %2, enzim salgısı: %15.
Yemeğe cevap:
a. Sefalik faz; enzim salgısı maksimum sekresyonun %90′ına (vagus yolu ile asiner hücrelerden,bikarbonat % 5O’sine ulaşır(mide asid artışının sekretini uyarması ).
b. Gastrik faz; zayıf bir pankreas salgısı uyaranı (CCK’nin 1/100′ü).
c. Intestinal faz; en önemli faz, CCK ve sekretin salınımına bağımlı.
Pankreasin fizyolojik anatomisi:
Pankreasta 2 farklı tipte doku vardır:
1 – Asiniler: Duodenuma sindirim için gerekli sıvıyı salgılarlar,
2 – Langerhans adacıkları: Salgıladıkları hormonları doğrudan kana verirler. İnsan pankreasında, küçük kapillerler etrafına yerleşmiş, her biri yaklaşık 100 mikron çapında, bir milyon civarında Langerhans adacığı vardır. Alfa hücreleri: Glukagon salgılar.Toplam hücrelerin %25′i. Beta hücreleri: insülin salgılar. Toplam hücrelerin %60″ı. Delta hücreleri: somatostatin salgılar. Toplam hücrelerin %10’u. PP hücreleri:Pankreatik polipeptid salgılar. Gastrointestinal polipeptid (GİP).
Pankreatit:
Pankreasın bakteriyel olmayan inflamasyonu olup ödemden, nekroza, fibrozise kadar değişik şiddette patolojik değişiklikler ile seyredebilir. Pankreatit klinik, morfolojik ve fonksiyonel değişikliklere göre akut ve kronik olmak üzere iki grupta toplanmıştır (1983 ve 1984 yıllarında Cambridge ve Marsilya’da).
Akut pankreatit
Pankreasta,peripankreatik dokular ve/veya daha uzak organ sistemlerini de etkileyebilen bir inflamatuvar süreçtir. Akut karın ağrısı ve pankreatik enzimlerin kanda ve idrarda yükseldiği durum.
Etyoloji:
Obstrüktif nedenler: koledok taşları, pankreas ve ampulla tümörleri.
Toksinler ve ilaçlar: alkol, azothioprine, salisilatlar, sulfonamidler, akrep zehiri, 6 mercaptopurine.
Metabolik sebepler:trigliserit yüksekliği, hiperkalsemi.
Travma: kazalar, ameliyatlar, ERCP.
İnfeksiyonlar.
Vasküler etkenler.
İdiyopatik.
Akut pankreatitlerin %10-30 unda hiçbir neden bulunamamaktadır bunlara idiopatik pankreatit denir. İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri: gizli safra taşı hastalığı (USG negatif), tanı konulamayan hiper trigliseridemi, pankreas kanseri, ampulla tümörü, safra ve pankreas kanal anormallikleri, oddisifinkter disfonksiyonu, kistik fibrozis.
Pankreas Divisium; normal papulasyonun %5-11 inde görülür. Dorsal ve ventral pankreas kanalları arasında birleşme olmamasından kaynaklanan konjenital bir anomalidir. Pankreas kanalını tıkayan tümör, yabancı cisim ve parazitlerin akut pankreatite neden olabilir. Çoğu ilaçlar pankreatit yapabilir. Akut pankreatitle kesin olarak ilişkili olduğu bilinen ilaçların alımı kesilince klinik belirtiler düzelmekte, ilaç tekrar alındığında ise akut pankreatit tablosu tekrar ortaya çıkmaktadır. Metil alkol, organik fosforlu insektisitler ve bazı tür akrep sokmalarıda direk toksik etki ile akut pankreatite neden olabilmektedir.
Serum trigliserit düzeyinin 1000 mg/dl nin üstünde olduğu durumlarda akut pankreatit görülebilmektedir. (%1-4). Hiperparatiroidi de seyrek olarak akut pankreatite neden olabilir. (%0.5). Batına künt travma sonucu pankreatit, çocuklarda ve gençlerde daha sık gözlenir. Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak seyrek görülür fakat çok şiddetlidir. Özellikle pankreas ve safra yollarını içine alan abdominal cerrahi sonucu oluşur.
ERCP sonrası %1-7 oranında akut pankreatit gelişir. Bu komplikasyonun sıklığı verilen kontrast maddenin miktarına, yoğunluğuna ve veriliş hızına bağlıdır. Pankreatit, kontrast maddenin pankreas kanallarında neden olduğu gerilme ve asinuslara kadar ulaşması sonucunda meydana gelir. Kabakulak, hepatit A, B, C virusları, koksaki B, EBV gibi virusların akut pankreatite neden olabileceği kabul edilmektedir.
Patogenez
Tripsinin pankreas içinde aktivasyonu tam olarak açıklanamamıştır. Bu konuda 4 teori ortaya atılmıştır.
1. Obstrüksiyon-sekresyon teorisi.
2. Safranın pankreas kanalına reflüsü veya ortak kanal teorisi.
3.Duedonum içeriğinin pankreas kanalına reflüsü teorisi.
4. Proteolitik enzimlerin intrasellüler aktivasyonu teorisi.
Alkolizm: Alkolün veya metabolitlerinden birisinin direkt veya indirekt toksik etkisi. Oddi sfinkterinde spazm ve pankreatik salgıyı artırarak duktal hipertansiyon. Pankreatik salgıda protein konsantrasyonunu artırması ve nidus oluşumu. Hipertrigliseridemi:SYA asinuslara ve kapiller endotele doğrudan zarar vermektedir.
Etanol: Pankreas kanalının bariyer işlevini bozarak sindirim enzimlerinin kanal içinden dışarıya sızmasına ve pankreasta hasar oluşumuna neden olmakta.
Travma: Karın travmalarının yaklaşık %1-3′ünde pankreatik yaralanma. Künt karın travmalarında, pankreasın vertebralara karşı sıkışması. Delici yaralanmalarda duktal yaralanma ile.
Operatif travma: Koledok eksplorasyonu, sfinkteroplasti, distal gastrektomi, splenektomi , kolektomi, ERCP.
Otodigesyona karşı koruyucu önlemler:
Vasküler hasar ve nekroz organ içinde aktive olan proteolitik ve lipolitik enzimler tarafından pankreasın otodigesyonu ile sonuçlanan bir olaydır.
1. Proteolitik enzimler inaktif olarak salgılanırlar.
2. Prematür aktivasyonu önlemek için proenzimler ayrı organellerde veya hücre membranları ile ayrılmış kompartımanlarda sentez ve depo edilirler.
3. Prematür aktivasyona uğramış enzimleri nötralize etmek için aynı zamanda proteaz inhibitörleri salgılanır. Akut pankreatitte olayların başlamasının nedeni olarak tripsinin aktivasyonu sorumlu tutulmaktadır. Tripsin çeşitli proteolitik enzimleri aktive ederek olayları başlatır.
Tripsin tarafından aktive edilen Kallikrein-Kinin sistemi vazodilatasyona, vasküler permeabilite artışına ve lökosit aktivasyonuna neden olur. Tripsin tarafından aktive edilen elastaz, kan damarlarının elastik fibrillerini çözer, vasküler hasar ve hemorajiye yol açar. Lipolitik enzim fosfolipaz A safra asitlerinin varlığında pankreatik parankimal nekroza yol açar ve hücre membranlarını tahrip eder. Fosfolipaz A ve çeşitli toksik hücre membran fosfolipitleri kan dolaşımına karışınca çeşitli sistemik olaylara neden olurlar. Bunlardan en önemlisi respiratuar distress sendromudur. Safra asitlerinin varlığında aktive olan lipaz otodigesyon proçesinde rol alır ve yağ nekrozuna neden olur.
Patoloji
Pankreas retroperitoneal yerleşim gösteren ve iyi gelişmiş bir kapsülü bulunmayan bir gland olduğundan inflamasyon kolaylıkla komşu organlara yayılır. Hafif vakalar ödematöz pankreatit olarak adlandırılır ve interstisiel pankreatik ödem ve hafif peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir. Şiddetli vakalar nekrotizan pankreatitis olarak adlandırılır. Bunlarda kan damarlarının oklüzyonu ve tahribi sonucu yaygın parankimal nekroz, hemorajik alanlar ve yoğun peripankreatik ve intra pankreatik yağ nekrozu vardır. Nekrotizan pankreatitli bazı vakalarda oldukca büyük hemorajiler oluşabilir ve gland etrafında düzensizlikler oluşur, bunlara hemorajik pankreatitler denir.
Klinik Bulgular
Karın ağrısı: En belirgin semptomdur. Hafif, orta ve çok şiddetli olabilir. Genellikle epigastrik ve sol üst kadranda lokalize olmakla birlikte sağ üst kadran, retrosternal bölge, sırt ve yanlarda da hissedilebilir. Hastaların yarısında ağrı sırta yayılır, bıçak saplanır gibi kıvrandırıcı, acıma ve burkulma hissi şeklinde olabilir. Karın ağrısı öne eğilmekle ve açlıkla azalır. Yemek yeme, kusma ve alkol ağrıyı arttırır. Akut pankreatit nadiren ağrısız olur (%5-10), bu hastalarda prognoz daha ağırdır. Şiddetli karın ağrısı ile birlikte karnın yumuşak olması akut pankreatitin erken tanısı için önemli bir ipucudur. Bazı hastalarda yaygın abdominal duyarlılık ve rijidite saptanabilir.
Akut pankreatitli hastaların %80 inde bulantı, kusma, lokalize veya generalize ileus bulunabilir. Dispne ve taşipne genellikle akut respiratuvar distress sendromunun belirtileridir. Hafif epigastrik duyarlılık hafif seyirli pankreatitte saptanan tek fizik muayene bulgusu olabilir. Olguların çoğunda 38-39 C ateş olur. Muhtemelen hasara uğrayan doku artıklarının dolaşıma karışmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Olguların %30-40 ında hipotansiyon ve şok gelişebilir. Retroperitoneal alana plazmanın sızması, atonik barsaklarda biriken sıvı, kusma ve kanamalar şok ve hipotansiyon oluşmasında etkili olurlar.
Peripankreatik kanamalardan sonra kanın subkutan dokulara sızması sonucunda, her iki lomber bölgede (Gray-Turner belirtisi) ve periumblikal bölgede (Cullen belirtisi) ciltte mavimsi kahve rengi renkte lekeler görülür. Olguların % 40’ında sarılık görülür.
Laboratuvar Bulguları
Hastaların çoğunda 10-25 bin arasında bir lökositoz görülür. Başlangıçta hemotokrit yükselir, daha sonraları anemi yaygındır. Hafif hiperglisemi olabilir (başlangıçta). Karciğer fonksiyon testleri genellikle bozuktur. (ALT-AST 4-6 kat>). Serum bilirubin düzeyinde hafif artışlar yaygın olarak görülür. Prerenal azotemi, BUN ve kreatinin düzeyleri yükselir. % 30 olguda hipokalsemi saptanır. Nadiren tedavi gerektirir, % 8 mg’ın altına düşmesi kötü prognoz işaretidir. Hipoalbüminemi yaygın olarak görülür. Trigliserit düzeyleri %15-20 vakada yüksektir.
Tanı
Şiddetli ve orta derecede pankreatit olan hastalarda tanı kolaydır. Klinik bulgular aşikardır. Serum amilaz ve lipaz seviyeleri çok yükselmiştir, tomografi (CT) ve ultrasonografide (USG) pankreatik inflamasyon belirgindir. Hafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri fazla yükselmez, USG ve CT normaldir.
Amilaz: (10-200 somogy ünitesi) Akut pankreatit tanısında etkin, kolay ve ucuz bir yöntemdir. Semptomlar başladıktan 2-12 saat sonra yükselir 3-5 gün yüksek düzeyde kalır, sonra normale döner. Sensitivitesi ve sipesifitesi düşüktür. %10 unda normal bulunabilir. Total serum amilazının % 40’ı pankreatik, %60’ı tükrük bezi kaynaklıdır. Bu nedenle pankreatik izoamilaz bakılması önemldir. Serum amilazını yükselten birçok neden vardır. Hiperamilazemi yapan pankreas dışı nedenler; makroamilazemi, akut kolesistit, kabakulak, siroz, diabetik ketoasidoz, intestinal obstrüksiyon, abdominal cerrahi, akut apandisit, mezenter trombozu, böbrek yetmezliği, perfore ülser, dalak rüptürü, opiat alımı, pnömoni, tümörler, myokart infarktüsü. İdrar amilazının tayini akut pankreatit tanısında büyük bir fayda sağlamaz.
Lipaz: (N:1.2U) Serum lipaz seviyeleri serum amilaz seviyelerinden daha spesifiktir, fakat daha az duyarlıdır. Serum lipazı genellikle pankreatik orijinlidir ve pankreatitli olguların %87’sinde yükselir. Amilaz yükseldikten sonra artmaya başlar ve daha geç normale döner. Pankreatitin iyileşme safhasındada yüksek bulunur. Lipaz akut alkolik pankreatitte daha sensitiftir. Tiripsinojen, tripsin, elastaz-1 pankreas hasarını amilazdan daha sensitif ve spesifik şekilde yansıtırlar.
Serum Kalsiyum: Akut pankreatitte hipokalsemi görülmektedir. Hipokalsemi: yağ nekrozlarındaki sabunlasma, hipoalbuminemi, tirokalsitonin salgısının artması.
Görüntüleme Yöntemleri
Direkt batın grafisi, Ac grafisi, baryumlu GİS incelemesi, oral kolesistografi, IV kolanjiografi, ERCP, CT, USG.
Direkt batın grafisi: Direk batın grafisinde pankreas bölgesinde %55 hastada 3 cm’den daha geniş içi gaz dolu ince barsak ansı görülür buna (Sentinel Lup) denir. Sol böbrek ve psaos kası gölgesi net olarak seçilemeyebilir. Çıkan kolon ve hepatik fleksura gazla distandü iken, transvers kolonda hiç gaz bulunmaması hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi (Colon Cut-off sign) denir. Eğer pankreas bölgesinde gaz kabarcıkları görülürse pankreatik abse oluşumu düşünülmelidir. (%10). Yine direk batın grafisinde nokta şeklinde diffüz pankreatik kalsifikasyon görülmesi kronik pankreatiti düşündürür.
ERCP: Travmatik pankreatitte duktal hasarı ve pankreatik fistüllerin yerini belirlemede, ayrıca akut safra yolu pankreatitlerinde andikedir. ERCP akut safhada kontrendikedir.
CT: Akut pankreatit tanısında. Hastalığın şiddetinin ve prognozun ortaya konmasında. Akut pankreatitin komplikasyonları için. İnfekte pankreatik nekroz, pankreatik abse, pankreatik psödokistlerin tanı ve drenajı için kullanılır.
USG: Tomografiden daha az duyarlıdır. Safra kesesi taşları ve safra çamuru araştırmasında USG CT’ye daha üstündür.
Prognoz
Akut pankreatitlerin çoğu hafif seyreder ve konservatif tedavi ile kısa zamanda düzelir. (Mortalite %1), Hastaların %8-25 inde şiddetli pankreatit gelişir. Aktivasyon peptidleri; TAP(Tripsinojen aktivasyon peptidi) ve CRP hastalığın ciddiyeti hakkında bilgi verebilir. Prognostik kriter olarak Ranson, Glasgow ve APACHE II gibi kriterler kullanılmaktadır. Ranson kriterlerin iki adetinin bir hastada saptanması halinde mortalite oranı % 5 den azdır. 3-4 tanesi bir arada bulunduğunda mortalite oranı % 15-20 civarındadır. 5-6 kriter bulunduğunda mortalite oranı % 40 dır. 7-8 kriterin bulunması halinde mortalite oranı % 100’e çıkar. Hem Ranson hemde Glasgow kriterlerinde hasta 48 saat hospitalize edilene kadar bu kriterler kullanılmamalıdır.
Ranson prognostik kriterleri:
safra taşı dışında safra taşına bağlı
pankreatitler pankreatitler
Hastaneye yatarken
Yaş >55 >70
Lökosit >16.000m3 >18.000 m3
Glisemi >% 200 mg >% 220 mg
LDH >350 IU/L >400 IU/L
AST >250IU >250 IU
.
48 Saat sonra
Hct’de düşme >10 >10
BUN artışı >% 5 mg >%2 mg
Kalsiyum <% 8 mg < % 8 mg
Arteriel PO2 <60 mmHg …
Baz açığı >4 mEq/L > 5 mEq/L
Sıvı açığı >6 L > 4 L
lmrie kriterleri: p02 düzeyinin 8 kpa altında olması. Kalsiyum düzeyinin 2.0 mmol/lt altında olması. Albumin düzeyinin 3.2 gr/It altında olması. Glukoz düzeyinin 10 mmol/lt üzerinde olması. Üre düzeyinin 16 mmol/lt üzerinde olması. LDH düzeyinin 600 lU/It üzerinde olması. AST düzeyinin 200 LU üzerinde olması. Lökosit düzeyinin 15000/mm3 üzerinde olması.
Ağır akut pankreatit: Pronozu gösteren işaretler; Ranson< 2 mortalite % 5, Ranson> 6 mortalite %60. Ranson işaretleri 3 ve üzeri, APACHE II puanı 8 ve üzeri. Organ yetersizliği. Lokal komplikasyonlar; nekroz, apse, psödokist.
Şu hastalarda infeksiyondan şüphelenilmelidir: Ağır pankreatit varlığı. Bir haftadan sonra kötüye gidiş. Bakteremi tesbit edilmesi. Ekstralüminal retroperitoneal hava (direkt grafide soap bubble sign-Pankreas apsesi veya infekte nekroz varlığı.
Tedavi
Sıvı-elektrolit tedavisi: İzlem, beslenme desteği, respiratuvar destek. Ağrının giderilmesi: Meperidin (Dolantin) 3-4 s.75-125Mgr İM.
Pankreatik ekzokrin salgı inhibisyonu; Indirekt: N/G dekompresyon, gastrik asit inhibisyonu. Direkt: Hormonal; somatostatin. Nonhormonal; antikolinerjik (atropin).
Otodigestif enzimlerin inhibisyonu: Tripsin ve kallikrein inhibitörü olan aprotinin (Trasylol). Plazmin ve tripsin inhibitörü olan epsilon amino kaproik asit (Transamin). Fosfolipaz A inhibitörlerinden Gabaxate mesilate, Camostate ve Na2 EDTA.
Sitokin inhibitörleri. Peritoneal lavaj: Uzun süreli 7, kısa süreli 2 gün.
Cerrahi.
Komplikasyonlar
Lokal Komplikasyonlar:
1. Pankreasta flegmon.
2. Pankreasta apse.
3. Pankreasta psödokist.
4. Pankreatik asit.
5. Komşu organların nekrotizan pankreatite katılmaları ile; ağır intraperitoneal kanama, damarlarda trombüs, barsak infarktüsü.
6. Tıkanma sarılığı gelişir.
Sistemik Komplikasyonlar:
1. Pulmoner: plevral efüzyon, atelektazi, mediasten apsesi, pnömoni.
2. Kardiyovasküler: hipotansiyon, hipovolemi, hipoalbüminemi, ani ölüm, nonspesifik ST-T değişiklikleri, perikardial efüzyon.
3. Hematolojik: DIC.
4. Gastrointestinal kanama: peptik ülser, eroziv gastrit, büyük damarlarda nekroz ve erozyonlar, portal ven trombozu ve varis kanaması.
5. Renal: oligüri, azotemi yüksekliği, renal arter ve ven trombozları.
6. Metabolik: hiperglisemi, hipertrigliseridemi, hipokalemi, ansefalopati.
7. MSS: psikoz, yağ embolisi.
8. Yağ nekrozu.
Lokal ve sistemik etkiler
Lokal komplikasyonlar:
Pankreatik nekroz: Bir ya da daha çok sayıda cansız pankreatik parenkim alanı. Çoğunlukla peripankreatik yağ nekrozuyla ilişkilidir. Steril veya infekte olabilir. Bu nekroz akut atağın ortalama 7-10 gününe kadar sterildir. % 60 kadarı enfekte olmaz.
Pankreas apsesi: Akut pankreatit ya da travma sonucunda karın içinde toplanan cerahat birikimidir. Çoğunlukla pankreas yakınlarında. Çok az pankreas nekrozu içerir ya da hiç içermez. Pankreatik apse genellikle geç bir komplikasyondur ve en sık akut atağın 3.-5. haftaları arasında ortaya çıkar. Pankreatik apse pankreatik veya peripankreatik nekrozun likefikasyonu veya psödokistin enfekte olması sonucu gelişir. Etken en sık koliform bakteriler ve klostridiadır.
Pankreas psödokisti: akut pankreatit, pankreas travması ya da kronik pankreatit sonrasında ortaya çıkan, epitelle örtülü olmayan bir duvarla çevrilmiş pankreas salgısı birikimidir. Psödokist genellikle akut atağın 2. haftasında ortaya çıkar. Ayrıca hemoraji, asit, plevrada sıvı, perforasyon, fistül, ileus, barsak nekrozu, koledok obst.
Sistemik komplikasyonlar: Tüketim koagulopatisi (DIC), toksik psikoz, miyokard depresyonu, hipokalsemi, hipovolemi, düşük insulin cevabı, solunum yetmezliği, plazma glukagon düzeyi yükselmesi gibi metabolik değişiklikler, böbrek yetmezliği.
Tedavi
Cerrahi şunlara yapılır: 1.İnfekte nekroz. 2.Akut karın tanısında şüphe. 3.Üç günlük YB tedavisine rağmen sepsis sendr., MOY. 4.% 50 nekroz. 5.Birlikte bulunan safra yolu hast.tedavisi.
Biliyer pankreatit: Akut atakta ilk 48 saat içinde endoskopik sfinkterotomi düşük morbidite ile yapılabilmektedir. Lawson ve arkadaşları “Triple ostomi” (kolesistostomi, gastrostomi ve beslenme jejunostomisi) önermişlerdir. Stone ve ark. transduodenal sfinkteroplasti.
Fulminan ve nekrotizan pankreatit: Nekrozektomi (debridman)-sump drenaj. Pankreatektomi. Planlı relaparatomi, laparostomi, Zipper veya evrelendirilmiş. Abdominal onarım (STAR) ameliyatı. Açık abdomen,açık pansuman. Bu girişimlerle mortalite %22-39.
Ağrıyı kesmek maksadı ile meperidin (dolantin) 50-100 mg dozda 4-6 saat ara ile IV veya IM olarak uygulanır.
Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse volüm genişleticiler verilmelidir. Ağır olgularda ilk 24 saatde 10-12 litre sıvı verilmesi gerekebilir. H2 reseptör antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak için verilir.
Proteazları inaktive etmek için (aprotinin, gabeksat mesylat) pankreatik sekresyonu azaltmak için (somatostatin, oktreotit) gibi çeşitli farmokolojik ajanlar mevcut ise de bunların hiçbirinin yararı pek açıklanamamıştır.
Proflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak açıklanamamıştır. Şiddetli pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve elektrolit replasmanı yapılması önemlidir. Bu hastalarda sıvı ihtiyacı çok fazladır, ve yoğun bakım tedavisi gerekir. Hastanın hemodinamisi, idrar çıkışı, renal ve solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde monitörize edilmelidir.
Akut pankreatit tedavisine başlandıktan 2-3 gün sonra oral sıvı diyet başlanmalı. Hipoksi hastaların yaklaşık % 60 ında görülür, Tedavide pozitif basınç uygulamak gerekebilir, çok iyi ventilasyon desteği sağlanmalıdır. Hastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir. Safra taşına bağlı pankreatit şüphesi olan hastalarda hastalığın şiddetini azaltmada eğer endike ise ERCP yapılabilir. Şiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle hastaneye yatıştan bir hafta sonra . Kliniğin kötüye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma, ateş (özellikle 39.5 C den yüksek) veya lökositoz (20.000 ve üzeri ) olduğunda infekte nekroz ve abseden şüphelenilmelidir. İmipenam, ofloksasin ve metranidazolün gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz ve abselerin erken evaluasyonunda tomografi çok etkilidir. Bu hastalar acil olarak debritman ve drenaj için operasyona verilmelidir.
Akut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve pankreatik sıvı içeren ankapsüle sıvı toplanması (Psödokist) oluşur. Bu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5-6 cm den küçük kistler tedavisiz takip edilmelidir. Psödokist 6 cm den büyükse ve 6 hafta beklendikten sonra spontan olarak kaybolmazsa eksternal drenaj, internal drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi edilmelidir. Belirgin hemoraji (transfüzyon gerektiren) akut pankreatitte oldukca seyrek görülür. Kanama nedenlerinin ortaya koyulup tedavisi düzenlenmelidir. Akut pankreatit tanısında, komplikasyonların tedavisinde ve akut pankreatitin tekrarını önlemek amacı ile bazı özel durumlarda cerrahi girişim gerekebilir.
Akut pankreatitte antibiyotik profilaksisi:
Akut pankreatitte ölüm nedeni:
İlk 7 günde: yaklasik %60′ı sistemik inflamatuvar cevap sendromunu takiben çoklu organ yetmezliği sendromu nedeniyledir.% 95 pulmoner ödem ve konjesyon.
İlerleyen haftalarda: sepsis (%77). Pankreatit hastalarında %10-20 oranında nekroz görülmektedir ve nekrozlar da %40-70 oranında enfekte olmaktadır. Enfekte nekrozda mortalite cerrahiye rağmen %40 civarı. Pankreasa mikroorganizmalar periton, pankreatik kanal, hematojen yol, barsaktan bakteriyel translokasyonla. Enfeksiyona neden olan mikroorganizmalar en sık E.coli, enterokoklar ve stafilokoklar.
Profilakside kullanılacak antibiyotikler: siprofloksasin, ofloksasin, klindamisin, kloramfenikol, metranidazol ve özellikle Imipenem-Cilastatin. Imipenem-Cilastatin: Pankreatik sepsis: %12.2 (K:%30.3). Pankras dışı sepsis:%14.6(K:%48.5). Bakteriyel translokasyona karşı selektif barsak dekon tarninasyonu fikri.
Akut pankreatit komplikasyonları
Erken komplikasyonlar: Şok, abdominal ağrı, beslenme bozukluğu, pulmoner yetmezlik, infeksiyon/sepsis, böbrek yetmezliği.
Ara dönem komplikasyonları: Sekonder pankreas infeksiyonu; 1.İnfekte pankreas psödokisti, 2.pankreatik apse, 3.infekte pankreas nekrozu.
Geç komplikasyonlar:
Pankreas psödokisti: 1.İnfeksiyon: psödokistlerin % 10 kadarında gelişir. 2.hemoraji: % 5-10’unda, kanama % 45 splenik,% 18 gastroduodelal ,%18 pankreatikoduodenal arterdendir. 3.Obstrüksiyon. 4.Rüptür: en az görülen (% 3′den daha az).
Balthazar Sınıflaması: A: Normal görünümlü pankreas. B: Pankreasta odaksal yada yaygın büyüme. C: Hafif peripankreatik değişiklikler ile beraber pankreatik anormallikler. D: Tek bölgede sıvı birikimi. E: Pankreas içinde ve çevresindeki inflamasyonlu dokuda gaz, peripankreatik iki veya daha fazla bölgede sıvı birikimi.
YAZIYI PAYLAŞ
Yazar Hakkında
Dr. Enes Başak
Aile Hekimliği
Safra kesesi hastalıkları ve taşı neden olur? Belirtileri ve tedavisi
Periampüller bölge tümörleri tanı ve tedavisi
Pankreas kanseri neden olur? Belirtileri ve tedavisi
Karın ve sırt bölgesinde şiddetli ağrı, akut pankreatit habercisi
Pankreas hastalıklarının tanı ve tedavisi
YORUMUNUZ VAR MI?