Pankreas hastalıklarının tanı ve tedavisi

25 Mayıs 2015   |    18 Şubat 2019    |   Kategori: Tıp Ders Notları, Üye Yazıları Print

pankreas kanserPankreas dokusu iki ana yapıdan oluşur; 1-ekzokrin doku (asinüsler), 2-endokrin doku (langerhans adacıkları). Arterleri; çöliak arter, arteria mezenterika superior. Veni; portal ven. Kanalları; wirsung, santorini kanalları.
Ekzokrin salgı: Na+, K+, Cl, HCO3, Ca++, H2O ile. Amilaz; nişasta ve glikojeni disakkaride parçalar. Lipaz; yağları ve fosfolipidleri gliserol ve yağ asitlerine parçalar. Proteolitik enzimler; peptid zincirlerini parçalar. Enzimler; tripsinojen, kimotripsinojen, karboksipeptidaz. pH; 7.5-8.5 olup, miktarı 25 cc/kg/gün. Sekretin, kolesistokinin, VİP, asetilkolin, gastrin ve distansiyon pankreas sekresyonunu artırır. Sekresyon fazları; 1-bazal sekresyon, 3-gastrik faz, 2-sefalik faz, 4-intestinal faz.
Endokrin salgı (langerhans adacıkları): Alfa hücreleri; % 30 oranında bulunur. Alfa 1; gastrin salgılar. Alfa 2; glukagon salgılar. Beta hücreleri; % 60 oranında bulunur, insülin salgılar. Delta hücreleri; % 10 oranında bulunur, somatostatin salgılar.

Akut pankreatit

Pankreasın akut enflamasyonlu bir hastalığıdır. İnsidansı; 100 binde 5-11 arasında değişir. Her yaşta görülür. En sık 60-70 yaşlarında görülür. Etyolojiye göre yaş ve cins dağılımı değişir. Erkek/kadın oranı; 1’dir.

Akut pankreatitin nedenleri

1- Safra yolu hastalıkları (% 27),
2- alkol (% 55). İndirek yolla pankreas sekresyonunu artırır. Oddi sfinkterinde spazm yapar. Pankreasa toksik etki; tripsin gibi proteolitik enzimlerin sentezini artırır, proteolitik enzimlerle enzim inhibitörleri arasındaki dengeyi bozar.
3- Enfeksiyon ve enfestasyonlar; coxaki B, kabakulak, V.hepatit, askaris.
4- Tümörler.
5- İlaçlar; Azatiopirin, Thiazid, sulfonamid, forosemid, tetrasiklin, östrojen, metil dopa.
6- Hiperkalsemi; hiperparatiroidide % 1.5-19.
7- Hiperlipidemi; tip I, tip IV, tip V.
8- Travma.
9- Postoperatif.
10-
Anatomik nedenler (pankreas divizum vb).
11- ERCP.
12- Toksik nedenler.
13- Vasküler faktörler.
14- Allerji.
15- Herediter veya familyal pankreatit.
16- idyopatik.

Akut pankreatitin Patogenez – Fizyopatolojisi

En çok üzerinde durulan ortak kanal teorisidir; ortak kanalda obstriksiyon, kanaliküllerde hidrostatik basınç artışı, enzim aktivasyonu, laserasyonlar, sıvının doku içine sızması, enflamasyon ve ödem, vasküler bası, iskemi, ağrı oluşumu, pseudokist oluşumu, apse ve süpürasyonlar, yağ nekrozu, hipokalsemi, tetani.

Akut pankreatitin belirtileri

Karın ağrısı (% 95), bulantı-kusma (% 85), karında gerginlik, konstipasyon, şok belirtileri (nedenleri; sıvı kaybı, kanama, elektrolit değişiklikleri, sürrenal yetmezliği).

Akut pankreatitte fizik muayene bulguları

1- Karında hassasiyet.
2- Ateş (% 80); 38-390 C civarında.
3- Barsak seslerinde azalma, distansiyon.
4- Karında kitle.
5- İkter (% 25); gelip geçicidir.
6- Tetani/Chvostek belirtisi.
7- Atetektazi, AC embolisi, pnomoni, plörezi (%30).
8- Mental bozukluklar; konfüzyon, apati, deliryum.
9- Grey turner, cullen belirtileri.

Akut pankreatit laboratuvar bulguları

1- Hemogram; lökositoz (15-20 bin), sola kayma, anemi.
2- Sedim yüksekliği.
3- Karaciğer fonksiyon testleri.
4- EKG’de ST-T değişiklikleri.
5- Akciğer grafisi; %30 faydalıdır.
6- ERCP.
7-Ultrasonografi/tomografi; pankreas dansitesinde değişim, peripankreatik sıvı koleksiyonu, nekroz, pseudokistler.

Akut pankreatit serum amilaz düzeyi

Normal değeri 80-160 somogy ünitesidir. Erken dönemde yükselir, 72 saatte normale döner. İdrar ve asitteki miktarıda önem arzeder. Amilaz/kreatin klirensi; 3.1 olup bu değer 10’un üzerindedir.
Amilazın arttığı haller: makroamilazemi, kabakulak, diyabetik ketoasidoz, abdominal cerrahi, mezenter trombozu, böbrek yetmezliği, perfore ülser, opiyat alımı, tümörler, akut kolesistit, siroz, barsak obstriksiyonu, dış gebelik rüptürü.

Akut pankreatitte prognoz

Etyolojiye, hastanın yaş ve genel durumuna, daha önce atak olup olmamasına, tomografi bulgularına (enflamasyon ve nekroz) bağlı olarak değişir. Mortalite; kronik alkolik pankreatitte %0-7, koledok taşı veya idiyopatik menşeili ise %20-25, travmatik veya postoperatifte %20-60. İlk atakta mortalite daha yüksektir. Apse gelişirse mortalite %50’dir.

Ranson kriterleri

 İlk başvuruda: Yaş >55. Lökosit >16 000. AKŞ >200mg/L. SGOT >250IÜ/L. LDH >350 IÜ/L. İlk 48 saatte: Htc >%10 azalma. BUN >5 mg/dl artış. Ca <8 mg/dL. Arterial PO2 <60mmHg. Sıvı kaybı >6 litre. Baz açığı >4 mEq/litre.—–3’ten azı pozitif ise mortalite %14, daha fazla kriter pozitif ise bu değer % 95’lere kadar yükselir.

Akut pankreatitte tedavi

1-Hastanın ağrısı dindirilir. 2-Ağızdan beslenme kesilir. 3-Hasta parenteral beslenir, sıvı elektrolit replasmanı yapılır. 4-Pankreas istirahate sevkedilir, nazogastrik dekompresyon yapılır. 5-PPI/ H2 reseptör blokerleri verilir. 6-Antibiyotikler verilebilir.

Kronik pankreatit

Pankreasın irreversibl morfolojik değişikliklerle karekterize kronik enflamasyonlu bir hastalığıdır. Kalıcı fonksiyon bozukluğu ve tipik karın ağrısı bulguları mevcuttur. İnsidansı; 100 binde 3-5 civarındadır.

Kronik pankreatit nedenleri

Alkol (%90), tropik bölgelerde gözlenen idiopatik pankreatit, herediter (kronik familial pankreatit), hiperkalsemi, kistik fibrozis, pankreas divizum, tümörler, travma, diğer nedenler.

Alkol: Pankreas sekresyonundaki protein konsantrasyonunu artırır. Mitokondrium ve E.retikulumda yapısal bozukluğa neden olur. Pankreasta lizozomal enzim artışına yol açar. Kanaliküllerde permeabilite artışına neden olur. Ekzokrin salgıda lithostatin (pankreatik stone protein) sekresyonunu anormaldir (S1 formu).

Kronik pankreatit klinik

1- Karın ağrısı (%85-90) nedenleri; akut enflamasyon, narkotik bağımlılığı, pankreas dışı nedenler. Kronik pankreatit komplikasyonları; obstiksiyon, pseudokist, perinöral enflamasyon, koledokta darlık, duodenal obstriksiyon.
2- Diabetes mellitus; Harabiyet >%75.
3- Steatore; Harabiyet >%90.
4- Diğer klinik bulgular; Vit B12 malabsorbsiyonu, sarılık (1/3 vakada).

Kronik pankreatitte laboratuvar bulguları

1- Radyoloji; kalsifikasyonlar (%30) (özellikle alkolik pankreatitte), pleural effüzyon, femur veya humerus başında aseptik nekroz, sentinal lup (pankreas üzerindeki ince barsakların dilatasyonu), cut off belirtisi (inen ve çıkan kolonda gaz var, transvers kolonda yok), sabun köpüğü işareti (pankreas apsesini düşündürür).
2- Ultrasonografi; hiperekojenite, eko paterni düzensizliği, kalsifikasyonlar.
3- Tomografi.
4- ERCP.
5- Serum enzimleri; amilaz genelde normaldir.
6- Dışkıda yağ ve protein tayini.
7- Solunum testleri; C14 ile işaretli triolein verilip solunumdaki işaretli CO2 miktarı ölçülür.
8- Bentromid testi; bentromid PABA’e bağlıdır. Kimotripsin bu bağı parçalar. 500 mg oral verilir ve 6 saatlik idrar miktarı ölçülür. % 50 den fazla azalış patolojiktir.
9- Çift işaretli schilling testi.
10-
Sekretin testi; kronik pankreatit tanısındaki en duyarlı testtir. 1Ü/kg verilir. Duodenum sekresyon volum ve bikarbonat miktarı ölçülür. kronik pankreatitte 80 mEq/litre‘nin altındadır. Protein kalori malnutrisyonu, DM ve vagotomililerde yalancı pozitiflik sözkonusudur.
11- Kolesistokinin testi.
12- Lund test yemeği ile yapılan test.

Tedavi: 1-Tıbbi tedavi; karın ağrısının tedavisi, steatore tedavisi, diğer sorunların (diyabet, kreatore) tedavisi. 2-Cerrahi tedavi.

Prognoz; alkol mutlaka kesilmeli. En sık ölüm nedenleri; apse, diyabet, kanama, pankreas yetmezliği.

Komplikasyonlar: Pseudokist, apse, splenik ven trombozu, asit ve plevral effüzyon, koledokta obstrüksiyon, duodenal stenoz. GİS kanaması; duodenal ülser, mallori weiss sendromu, varisler, pseudoanevrizma, gastrik ülser, alkolik gastrit.

Pankreas kanserleri

60-80 yaşları arasında sık görülür. Erkeklerde daha sık görülür (E/K:3/2). Zencilerde daha sık görülür. Kanserler arasında 4.-5. sırada gelir.

Pankreas kanserleri nedenleri

Sebebi bilinmiyor. Kronik pankreatit, alkol, DM, hayvansal yağlar, sigara (2-3 kat fazla) pankreas kanserlerinin gelişiminde rol oynar.

Pankreas kanserleri sınıflandırılması

1- Ekzokrin dokudan menşe alanlar: adenom (benign), adenokarsinom (malign).
2- Endokrin dokudan menşe alanlar: insülinomalar, gastrinomalar, glukagonomalar, somatostatinomalar, karsinoid sendrom, MEN tip I (werner sendromu; insülinoma + paratiroid + hipofiz tümörü).
3- Pankreas kanallarını örten hücre tümörleri: Benign; polip, papillom. Malign; ampulla wateri kanseri, pankreas başı kanseri, gövde ve kuyruk kısmı kanseri.

% 90; Adenokanser. %10; Adacık tümörü, epidermoid tümör, adenokantomalar, sarkomlar, kistadenokarsnomalar. %70; Pankreas başı. %20; Gövdede. %10; Kuyrukta.

Metastazlar; komşuluk, lenfatik, hematojen.

Pankreas kanserlerinin klinik belirtileri

Kilo kaybı, halsizlik, karın ağrısı (% 80-85) bu 3 semptom %75 birlikte görülür. Ayrıca; gittikçe artan sarılık, iştahsızlık, bulantı, kusma, ishal veya kabızlık da görülebilir.

Pankreas kanserlerinde fizik muayene

Courvousier belirtisi (% 50) (safra kesesi ele gelir), asit, hepatomegali (ilerlemiş vakalarda), gezici tromboflebit, diyabet.

Pankreas kanserlerinde laboratuvar bulguları

Anemi, lökositoz, sedim yüksekliği, bilirübin ve KC fonksiyon testleri, CEA, Ca 19-9, radyoloji (frostberg belirtisi), ERCP, US, tomografi, anjiografi, MR kolanjiografi tanıda kullanılabilir.

Seyir ve prognoz; ortalama 6 ay yaşarlar. Ölüm sebepleri; GİS kanaması, enfeksiyon, AC Komplikasyonları.

Tedavi: Cerrahi (whipple ameliyatı), kemoterapi (FAM tedavisi), palyatif tedavi.

Enes Başak

YAZIYI PAYLAŞ


YORUMUNUZ VAR MI?

avatar
Sıralama:   En Yeniler | Eskiler
Feyyaz Çetintürk
Feyyaz Çetintürk

Mükemmel anlatım, mükemmel bilgi , bir konunun anlatımı ancak bu kadar detaylı ve güzel olabilir. Çok teşekkür ederim.

Araç çubuğuna atla