Aritmilerde tanı ve tedavi

Yazan Dr. Enes Başak
2 Nisan 2014   |    9 Aralık 2014    |   Kategori: Tıp Ders Notları, Üye Yazıları Print

alzheimer_kalp_aritmisiKalpte iletinin oluşması ve yayılması yapısal ve elektrofizyolojik olarak farklılaşmış dokularca sağlanır. İleti sisteminin pacemaker hücrelerinin spontan depolarizasyon (otomatisite) özelliği vardır. Pacemaker bölgelerinin uyarı çıkarış hızları yukarıdan aşağıya doğru azalır. SA nod 60-100/dak, AV nod 40-60/dak, his-purkinje 30-40/dak, ventrikül < 30/dak. Aritmi (disritmi); normal sinüs ritminden herhangi bir sapma ve kalp atımlarındaki düzensizlik. Normal ritim; sinüs nodundan kaynaklanan atriyumları uyardıktan sonra AV noddan geçerek his-purkinje yolu ile ventrikülleri uyaran ritimdir, EKG özellikleri ise düzenli dar QRS, hız 60-100 /dak, her P dalgasını QRS takip eder.

Normal sinus ritmi EKG özellikleri: Belirgin olarak izlenebilen P dalgaları olmalı. Her P dalgasını bir QRS kompleksi takip etmeli. QRS komplekslerinin hızı sabit olmalı. PR intervali normal ve sabit olmalı. P dalga hızı 60-100 arasında olmalı.

Aritmilerin mekanizmaları: 1.Uyarı iletiminde bozulma (reentry); en sık. 2.Uyarı üretiminde bozulma; otomatisitede artış veya azalma, tetiklenmiş aktivite. Otomatisite: kendi kendine uyarı çıkartabilmedir. Azalmış otomatisite; sinus bradikardisidir. Artmış otomatisite; sinüs taşikardisidir. Tetiklenmiş aktivite: aksiyon potansiyelinin faz 3 veya 4’üne denk gelen depolarizasyon dalgaları yeni depolarizasyonlara neden olabilir.

Reentry (kısır döngü): İleti ve refrakterlik özelliği birbirinden farklı iki yol var. Normalde 1. ve 2. yolda ileri yönde iletim vardır. 3. noktada 1 ve 2 birbirini sonlandırır. Kritik bir anda oluşan (2 nolu yolda) ileri yöndeki blok. Aşağıdan gelen uyarı 2. yolu relatif refrakter döneminde yakalayıp; ters yönde iletimine izin verir. Ters yönde gelen uyarı 1 yoluna girip kısır bir döngüyü başlatır. Birçok taşikardi ve ritm bozukluğundan sorumlu; AVNRT, AVRT, A flatter, VT.

Ritm ve iletim bozuklukları: Erken vurular, kaçak vurular, taşiaritmiler, bradiaritmiler.

Taşikardiler

Dar kompleksli taşikardiler (QRS<0,12 sn): Düzenli: sinüs taşikardisi, AVNRT, AVRT, atriyal taşikardi, atriyal flutter. Düzensiz: atriyal fibrilasyon, değişken bloklu atriyal flutter, multifokal atriyal taşikardi.

Geniş kompleksli taşikardiler (QRS>0,12 sn): Düzenli monomorfik: aberran iletimli SVT, AVRT, monomorfik VT. Düzensiz polimorfik: polimorfik VT normal QT, polimorfik VT uzun QT, WPW + atriyal fibrilasyon.

Dar QRS kompleksli taşikardiler: Geniş QRS taşikardilere göre yaşamı daha az tehdit ederler. Supraventriküler kökenlidirler. Supraventriküler aritmilerin önemli bir bölümü geniş QRS kompleksli olabileceği unutulmamalıdır.

Supraventriküler taşikardiler: AV diğüm ve üzerinden köken alan taşikardilerdir. Tipleri; sinüs taşikardisi, otomatik atrial taşikardi, reentrian atrial taşikardi, atrioventriküler nodal reentri (AVNRT), AV reentri (aksesuar yol) (AVRT), atriyal flutter, atriyal fibrilasyon. Dar QRS taşikardilerinin büyük çoğunluğunu AVNRT ve AVRT oluşturur.

Sinüs taşikardisi: Kalp Hızı 100-180/dak. Ritim düzenli, QRS <120msn, P-R 120-200msn. Her P’yi QRS takip eder. Bulgular; hipovolemi, ateş, kalp yetmezliği, hipertiroidi, ilaçlar, egzersiz. Tedavisi altta yatan primer nedenin ortadan kaldırılması. Primer neden gösterilemiyorsa uygunsuz sinüs taşikardisi düşünülür. Sinüs düğümünde otomatisite artışı vardır. Beta blokerler, Ca kanal blokerleri kullanılabilir.

Atriyal taşikardi: Atriyumlarda belirli bölgelerdeki otomatiklik artışı sonucunda ortaya çıkan dar QRS kompleksli bir taşikardidir. Fokal-multifokal olabilir. Yüksek hızlarda AV bloklar. Kardiyoversiyona dirençlidir. IV beta bloker/Ca kanal blokerleri kullanılabilir. İlaca direnç varsa ablasyon.

Multifokal atriyal taşikardi: Uyarı oluşturan en az 2 odak vardır. Birbirinden farklı en az 3 morfolojide P dalgası. 1:1 AV iletim. Hızlı (~ 100-150), irregular ritim. P-R mesafeleri farklı. Kronik AC hastaları.

Atrioventriküler reentrantaşikardi (AVRT): Atriyumlar ile ventrikülleri birleştiren aksesuar iletim yolları ile normal AV iletim sisteminin bir kısmından oluşan reentran halkayı kullanan bir taşikardi türüdür. EKG bulguları: QRS hızı 150-240/dk arasında olabilir. QRS’nin hemen bitiminde o derivasyondaki normal P dalgasının yönüne ters yönlü (yukarıdan aşağıya yönlü) bir p’ dalgası izlenir. Reentran uyarı ventriküllere normal AV yolu kullanarak iner ve atriyumlara aksesuar yol üzerinden dönerse QRS’ler normal görünümmde, yani dar komplekslidir (ortodromik taşikardi). Aksi durumda (yani aksesuar yoldan aşağı, normal AV yoldan yukarı) ise QRS’ler geniş olur (antidromik taşikardi). Antidromik AVRT: uyarı antegrad olarak aksesuar yolu, retrograd olarak normal yolu kullanır. Geniş QRS taşikardisi var. VT’den ayrımı yapılmalı. İstirahat EKG preeksite. Preeksitasyonlu hastalarda AV iletiyi baskılayıcı ilaçların kullanımı olası bir supraventiküler aritmide ventrikül yanıtını artıracağı için kontrendikedir. Kalıcı tedavi ablasyon.

AV nodal reentrian taşikardi (AVNRT): Ani başlar ani sonlanır. Genelde atrial erken vurularla başlar. KH 140-240/dak. Dar QRS. R-R arası eşit. EKG’de QRS’e yakın retrograd p dalgaları. Tedavi: vagal manevra, akut tedavide ilk tercih adenozin, Ca kanal blokerleri, beta blokerler, farmakolojik tedavi sıklıkla yüz güldürücü değil, radyofrekans ablasyon başarısı yaklaşık %90.

Atrial flutter: Sağ veya sol atriyumdaki makro reentri sorumludur. Atriyal hız 250-350/dak. AV ileti genelde 2:1. R-R araları genelde düzenli ancak blok değişkenliğinde düzensiz olur. Atriyal fibrilasyona dönüşebilir. Tedavide hız kontrolü ve antikoagülasyon önemlidir.

Atriyal fibrilasyon: Atriumlarda multiple reentri odakları. Atriyal hız 400-600/dak. P dalgaları görülmez. R-R arası eşit değil. En sık görülen devamlı ritim bozukluğu. AF’de Tedavini temelini Hız kontrolü ve antikoagülasyon oluşturur. Hız kontrolünde; beta blokerler, Ca kanal blokerleri, digoksin, amiodaron. Antikoagülasyon; warfarin /ASA.

Ventriküler taşikardi: En sık organik kalp hastalıklarında görülür. Reentri/otomatisite/tetiklenmiş aktivite. Non-sustained VT; 30sn’den kısa. Sustained VT; 30sn’den uzun. Tek tip QRS monomorfik. Değişken QRS polimorfik. Akut tedavide kardiyoversiyon.

Ventriküler fibrilasyon: Hızlı kaotik ventriküler ritim. Sıklıkla VT’den dönüşür. Defibrilasyon yapılmazsa ölümcül.

Bradikardik aritmiler: 1-Sinis bradikardisi. 2-Sinoatriyal çıkış bloku. 3-Sinuzal arrest. 4-AV blok; 1., 2. ve 3. derece. 5-Bloklu atriyal fibrilasyon ve flutter. 6-Nodal ve ventriküler kaçak ritimler. 7-Asistoli.

Sinoatriyal çıkış bloğu: Uyarının SA noddan atriyuma iletiminde sorun var. Duraklama P-P aralığının katları şeklindedir (2. derece tip 1 hariç). 1. Derece: SA bileşkede uyarının iletiminde uzama var (EKG’de bulgu yok / P dalgası normal). 2. Derece: Ara ara iletilemeyen P dalgaları. 3. Derece: P dalgaları hiç yok (genelde aşağı bölgelerden kaçış ritmi çıkar).

Hasta sinüs sendromu: Sinüs düğümünde ileti oluşumunda ve iletiminde sorun var. Sinüs duraklaması ve çıkış bloğu. SA ve AV ileti bozuklukları. Hızlı düzenli veya düzensiz atriyal ritimlerle yavaş atriyal ve ventriküler ritimlerin paroksismal olarak yer değiştirmesi. Yaşlılarda daha sık. Bradikardiye bağlı semptomlar varsa kalıcı pacemaker.

1.Derece AV blok: P-R mesafesinde uzama (>0.2 sn), her atım ventriküle iletilir. Genellikle kardiak patoloji yok. Miyokardit, akut inferior MI, vagal ton artışı. Tedavi gerekmez.

Mobitz tip 1 AV blok (wenckebach): Progresif AV ileti uzaması (P-R mesafesinde giderek artma), en son atrial atım iletilmez. Akut inferior MI, miyokardit, kardiak cerrahiden sonra, digoksin intoks. Hipoperfüzyon yoksa tedavi gerekmez. Hipoperfüzyon varsa atropin, eksternal ve internal pace.

Mobitz tip 2 AV blok: Normal P dalgaları, 2:1, 3:1 Av ileti. İnfranodal ileti sisteminin blokajı (özellikle akut MI, digoksin intoksikasyonu). Hipoperfüzyon bulguları varsa atropin, internal pace.

AV tam blok: Normal ve ritmik P dalgaları (60-80/dk), AV ileti yok, ventriküler kaçış ritmi (40-50/dk). Akut MI, ilaç intoks. Atropin, eksternal ve internal pace. PR aralıklarının sabit olmaması, 2. derece Mobitz tip II’den ayrımında önemlidir.

Senkronize kardiyoversiyon: Yetişkin: AF; 120-200 J bifazik, 200 J monofazik. Atrial flutter ve diğer supraventriküler taşikardiler; başlangıç enerjisi 50-100 J. Monomorfik VT; başlangıç 100 J. Çocukta: SVT-VT’de; 0.5-1 J/kg.; 2 J/kg’a çıkılabilir.

Senkronize olmayan kardiyoversiyon: Unstable polimorfik (irregular) VT nabızlı ya da nabızsız. VT nabızsız. VF; bifazik 200 J, monofazik 360 J. Çocukta; 2 J/kg ilk doz, ikincisi 4 J/kg, en fazla 10 J/kg.

YAZIYI PAYLAŞ

YORUMUNUZ VAR MI?

avatar
Araç çubuğuna atla