Gazlı gangren tanı ve tedavisi

Yazan Dr. Enes Başak
21 Haziran 2013   |    17 Ocak 2020    |   Kategori: Solunum / Enfeksiyon, Üye Yazıları Print

gangren-clostridium-difficile-bacteriaHistotoksik klostridialar tarafından oluşturulan kas-bağ dokusunun süratli yıkımı ve gaz oluşumu ile seyreden hastalığa gazlı gangren denir. Gazlı gangren kas dokusunda, hızla ilerleyen, hayatı tehdit eden bir myonekrozdur. En sık kas yaralanmaları ve ameliyatları takip eder.

Etyoloji: Gazlı gangren klostridium cinsinden, gram (+), terminal sporlu, anaerop bakteriler tarafından meydana getirilmektedir. Esas etkeni clostridium perfringens’tir. Genellikle kas hasarı ve kontamine olması sonrasında gelişir. Nontravmatik formunda etken C. septicum’dur. En sık izole edilen klostridium türleri; %80-95 Cl.perfringens, %10-40 Cl.novyi, %5-20 Cl.septicum izole edilir. Cl.bifermentans, Cl.histoliticum, Cl.fallax,Cl. ramosum Cl.sordelli nadiren görülür. Klostridiumlara ilaveten diğer organizmalar (E. coli, enterobacter spp. ve enterekoklar) da bazen gazlı gangren lezyonlarından izole edilebilir.

Cl. perfringens: Çeşitli ekzotoksin ve solubl salgıları vardır. Majör lethal toksinleri; alfa, beta, epsilon, zeta (α, β, ε, Σ) dır. Bunlara göre bakteri A’dan E’ye kadar isimlendirilir. 5 tipe ayrılır. Minör antijenleri; delta, teta, kapa, lamda ve mü (δ, θ, κ, λ, μ) olmak üzere 5 tipe ayrılır. Tip A insanlardaki infeksiyonlardan sorumludur. En önemli toksin α-toksin, lesitinaz-fosfolipaz C’dir. Lethal ve nekrotizandır. Bakteri ayrıca kollegenaz, proteinaz, deoksiribonükleaz, hyalürinidaz enzimleri de salgılar.

gazli-gangren1

Patogenez: Büyük damar ve kapiller yatakların hasarı ile birlikte olan derin, ezik, parçalı kas yaralanması ile görülür. Her türlü yara normal dokuya oranla daha az oksijenlidir. Olaya şok da katılırsa doku perfüzyonu iyice bozulacaktır. İnfeksiyonun başlaması için gerekli olan ilk koşul dokunun oksido-redüksiyon potansiyelinin düşmesidir. Oksijen basıncının azaldığı bölgelerde kas dokusunda bulunan piruvat, yetersiz olarak oksitlenir ve dokuda laktik asit birikimi meydana gelir. Neticede doku PH’sı düşer (asite kayar), oksido-redüksiyon potansiyelinin azalması ve PH’nın düşmesi endojen proteolitik enzimleri aktive eder. Sonuçta doku otolizi meydana gelir ve böylece anaerop bakterinin üremesi için uygun koşullar oluşur. Bakterilerin çoğalmaya başlaması ile solubl toksinleri salgılamaya başlar. Bu toksinler olay yerinden çevredeki sağlıklı kaslara ve dokulara yayılır. Bakterinin metabolizması sonucu oluşan gaz ve ödem sıvısı, kas fibrilleri arasında toplanıp, basınç yaparak dolaşımı daha da bozar. Fagositoz bozulur. Dokuda oluşan lokal infeksiyon ve yayılma şekli bilinmekle beraber, sistemik toksisite ve ölüm nedeni daha karmaşıktır. Burada α-toksinin önemli rol oynadığı sanılmaktadır. α-toksin myokard kontraktilitesini supresse ederek sistemik hipotansiyona sebep olur ve endojen inflamatuar mediatörlerin salınımını tetikler. Cl. perfringens: insan feçesinde bol miktarda bulunur ve vücut yüzeylerini kontamine edebilir. Büyük travmatik açık yaraların klostridyal kontaminasyon oranının yaklaşık %88 olmasına rağmen gazlı gangren insidansı sadece %1 ile 2’dir. Bu da gazlı gangren patogenezindeki cansız doku ve yabancı cisim varlığını desteklemektedir.

Klinik bulgular: Oluş şekline göre 2 gruba ayrılır; travmatik ve spontan. 1-Travmatik gazlı gangren (klostridial myonekrozis): ateşli silah yaralanması, savaş yaraları, trafik kazaları, endüstri kazaları, açık kırıklar, yüzeyel yaralar, böcek ısırıkları, im, sc injeksiyonlar, basınç yaraları, cerrahi müdahale sonrası (GİS cerrahisi, genitoüriner sistem cerrahisi, septik abortus, amputasyon). 2-Spontan (non-travmatik) klostridial myonekrozis: intestinal trakt anomalileri (kolon kanseri, divertikülit, barsak infarktı, nekrotizan enterekolit, volvulus, intraabdominal abse), lösemi (nötropeni), diabetes mellitus. İnkübasyon süresi: genellikle 2-3 gün, 6 saat kadar kısa olabilir. Başlangıç akuttur. Ağrı en erken ortaya çıkan ve en önemli semptomdur. Düşük derece ateş, taşikardi (relatif taşikardi), takipne, hipotansiyon görülür. Lokal olarak dokunun rengi hızla esmerleşir, deri altı amfizemi görülür. Deri önceleri açık renkte, daha sonra kırmızı-mor, sonra bronz renge dönüşür. Hemorajik büller gelişir. Lezyon bölgesi ağrılıdır. Olay ilerledikçe ağrı artar, büller patlar, koyu renkli bir eksuda izlenir. Kötü kokuludur. Biriken gaz ve sıvı etkisi ile ödemli görünüm oluşur. Renk iyice değişerek siyaha döner. Büyük kas kitlelerinin yaygın nekrozu sonucu şok tablosu oluşur. İntravasküler hemoliz, hemoglobinüri ve böbrek yetmezliği gelişebilir. Eğer tedavi edilmez ise ölüm %100’dür. Ölüme yakın dönemlerde mental durum da bozulur. Erkek genital bölgesini tutan klostridiumların da katıldığı polimikrobiyal gangrene Fournier’s gangreni denir.

 gazli-gangren2

Ayırıcı tanı: Clostridyal anaerobik selülit, non-clostridial krepitan selülit (E.coli, klebsiella, çeşitli streptokok türleri, anaerobik bakteriler; bacteriodes, peptostreptococcus), non-clostridial krepitan myozit, poliomyozitis, rhabdomyozitis, sinerjistik nekrotizan cellulitis.

Tanı: Çoğunlukla öykü, klinik bulgularla konur. Rutin laboratuar: lökosit normal veya lökositoz vardır. Periferik yaymada sola kayma vardır. ALT, AST artışı varsa karaciğer hasarını gösterir. Üre, kreatinin artışı varsa böbrek hasarını gösterir. Kas nekrozunun göstergesi olarak CPK, LDH ve            K düzeyleri artar. Ciddi intravasküler hemolizde Hb, Hct azalır (clostridyal α toksinin lisolesitinaz aktivitesi ve akut hemolize bağlı).———C. Perfringens bacteremiası gazlı gangrenli hastaların %15’inde görülür. Yara yerinden yapılan boyama; eksuda gram, metilen mavisi ile boyanır. Gram pozitif basillerin görülmesi (%75 olguda) anlamlıdır. Aynı preparatta floresan-Ab tekniği ile etkene ait antijenler aranır. Kültür: alınan materyal hem aerop hem de anaerop besiyerlerine ekilir. Kanlı agara aerop ekim, sıvı besiyeri (buyyona) aerop stok ekim, kanlı agara anaerop ekim, sıvı besiyeri (thioglikolatlı buyyona) çift anaerop ekim yapılabilir. Birisi 70°C’de 20 dak ısıtıldıktan sonra (sporsuz), diğeri direk 37°C’de inkübe edilir. Besi yerlerinde kolonilerin biyokimyasal özellikleri incelenerek tip tayini yapılır.———-Hayvan deneyi; en duyarlı hayvan kobaydır, artık kullanılmıyor. Radyolojik tetkikler: direk radyografide, kas ve fasia seviyesinde diseksiyon yapan gaz kabarcıklarının görülmesi önemlidir. Klostridial myonekrozis gaz kabarcıkları, diğer anaerobik infeksiyonlardan farklı olarak parça parçadır. İntraabdominal tutulumda BT’de extraluminal gaz gösterilmesi önemlidir.

———————–

Mortalite: Tedavi edilmeyen olgularda yaklaşık 48 saatte %100 ölüm görülür. Tedavi ile mortalite %20-30’a kadar düşürülmektedir. Ekstremite travması sonucu gelişirse mortalite %20, cerrahi sonucu karın duvarında gelişirse mortalite %50, metastatik iskelet kası tutulması ile gelişirse mortalite %70’dir.

Tedavi: 1-Antibiyotik tedavisi: antibiyotik tedavisi ile yara yerinin temizlenmesine aynı anda başlanır. Hasta hastane ortamında takip edilir. Damar yolu açılır, üriner kateter takılır. Seçilecek antibiyotik anaerop mikroorganizmalara etkili olmalıdır. Bu amaçla şu ilaçlar kullanılır; klindamisin (3-4×600 mg) + seftriakson (2×2 gr). Metranidazol (4×500-750 mg) + seftriakson (2×2 gr). Penisilin-G (4×6 milyon) + klindamisin (3-4×600 mg) + gentamisin (4-5 mg/kg, tek doz). ampisilin (4×3 gr) + metranidazol (4×500-750 mg) + gentamisin (4-5 mg/kg, tek doz). Ampisilin-sulbaktam (4×3 gr) + gentamisin (4-5 mg/kg, tek doz)
veya imipenem/meropenem/piperasilin-tazobaktam verilebilir.Linezolid deneyimi pek fazla değil. 2-Cerrahi müdahale: bu amaçla yara yerinin temizlenmesi, nekrotik doku parçalarının debridmanı önemlidir. Lezyon bir ekstremiteyi yoğun bir şekilde tutmuş ise bazen amputasyon gerekebilir. Gazlı gangrenin başlangıcında kaslar ödemli ve soluktur, kaslar kesildiğinde kanar, olay ilerledikçe kas rengi koyulaşır ve kontraktilitesi kaybolur, kas kesildiğinde kanamaz. Bu durumda o bölgenin (kasın) cerrahi olarak çıkarılması gerekir. 3-HBO tedavisi: her merkezde yapılmamaktadır. Deneyimli elemanlar ve ekipman gerekir. HBO tedavisinin 3 amacı vardır; doku nekrozunu sınırlamak, cerrahi uygulanacak demarkasyon hattını belirlemek, sistemik toksisitenin neden olduğu mortaliteyi azaltmak. 4-Destek tedavisi: gelişen komplikasyonlarla mücadele edilir; renal yetmezlik, DİC, sık cerrahi debritman, amputasyon, HBO tedavisinin komplikasyonları (barotravma gibi). Damar yolu açılır, idrar sondası takılır, beslenmesi parenteral veya enteral sağlanır, tetanoz profilaksisi uygulanır (1 doz aşı + 250 ünite insan kaynaklı tetanoz Ig-TİG), gazlı gangren anti-serumunun yararı yoktur, kullanılmamaktadır.

Prognoz: Kötü prognoz işaretleri şunlardır; şok, renal yetmezlik, DİC, uzun inkübasyon periyodu (>30 saat), spontan veya postoperatif olgular, altta yatan hastalığı olanlar (kanser, diabet, lösemi), gövde yerleşimi, ileri yaş.

Enes Başak
http://tipnotlari.wordpress.com
http://enesbasak.wordpress.com
https://www.facebook.com/tipnotlari
https://www.facebook.com/groups/tipnotlari

YAZIYI PAYLAŞ

YORUMUNUZ VAR MI?

guest
1 Comment
En Yeniler
Eskiler Beğenilenler
Inline Feedbacks
Tüm yorumları gör
Hüsne
Hüsne
1 yıl önce

Bu hastalık pyoderma gangrenosum ile bağlantılı mı bende pyoderma gangrenosum car ve görünüm çok benziyor bana bilgi verirseniz çok memnun oldum. Teşekkürler

Araç çubuğuna atla