İnfektif endokardit tanı ve tedavisi

Yazan Dr. Enes Başak
14 Haziran 2013   |    2 Nisan 2020   |   Kategori: Tıp Ders Notları, Üye Yazıları Print

İnfektif endokardit (İE) kalbin endotelyal (endokard, kapak) yüzeylerinin mikrobiyal infeksiyonudur. Bakteri, mantar kaynaklı olabilir. Tanımlanan viral endokardit vakası yok! İE ayrıca protez kalp kapaklarını, kalbe yerleştirilen cihazları (kalp pilleri, ICD.) tutabilir. İnsidans: 3-10/100.000. Sıklığı yaşla artar. E/K 2:1.

Vejetasyon: İE’in karakteristik lezyonudur. Temel olarak trombositler ve fibrinden oluşur. İçinde çok sayıda mikroorganizma ve inflamatuvar hücre bulunur.

Tutulum yeri ve kalp içi yabancı madde olup olmamasına göre: 1-Sol taraflı doğal (nativ) kapak endokarditi. 2-Sol taraflı protez kapak endokarditi (erken: <1 yıl, geç >1 yıl). 3-Sağ kalp tutulumlu İE. 4-Cihaz ilişkili İE (pacemaker, defibrilatör).

Tanısı zordur. Komplikasyon oranı yüksektir; kapak yetersizliği, kalp yetersizliği, sistemik emboli. Hastane içi mortalite yüksek (6 aylık mortalite ~ %25). Optimal tedavi stratejisi yok. Tedavi edilmezse mortalite %100.

Tutulum bölgeleri: kapaklar, korda tendinealar, mural endokard, septal defekt bölgesi, miyokard.

Etkenler: Bakteriler: streptococcus, stafilococcus, enterokok. Gr (-) basil; HACEK, enterobacteriaceae (escherichia coli, klebsiella, enterobacter, serratia.), salmonella, pseudomonas. Viridans grubu (α hemolitik) streptokoklar; streptococcus viridans, streptococcus bovis, streptococcus sanguis, streptococcus mutans, streptococcus mitior. Fungal: kültür (-). Protez kapağı, intrakardiyak kateteri olan hastalar, uyuşturucu bağımlıları, bağışıklık sistemi baskılanmış olanlar sitotoksik ilaç kullananlar. Candida, aspergillus, histoplazma olabilir etken olarak.

Mikrobiyolojik özelliklerine göre sınıflandırma:
1-Kan kültürü (+) olan İE (tüm olguların %85’i): AStreptokok ve enterokoklar; genelde penisilin G’ye duyarlı. Oral (viridans grubu (α hemolitik) streptokoklar; streptococcus bovis, streptococcus sanguis, streptococcus mitis, streptococcus salivarius, streptococcus mutans, gemella morbillorum. Grup D streptokoklar; streptococcus bovis/streptococcus equinus. Rnterokoklar; e. faecalis, e. faecium. BStafilokok infektif endokarditi; doğal kapağı en sık staf aures, protez kapağı ise koagülaz (-) stafilokoklar tutar.

2-Antibiyotik kullanımına bağlı kültür (-) İE: Oral streptokoklar veya koagülaz (-) staf.

3-Sıklıkla kültürün (-) olduğu İE vakaları: HACEK grubu (haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H. influenzae, actinobacillus actinomycetemcomitans, cardiobacterium hominis, eikenella corrodens, kingella kingae ve K. denitrificans), brucella, mantarlar.

4-Kültürde hiçbir zaman üreme olmayan İE vakaları: coxiella burnetii, bartonella, chlamydia ve tropheryma whipplei (seroloji, hücre kültürü veya gen amplifikasyonu).

—————————————————————–

Şunlar risk altındadır: Romatizmal kapak hastalıkları, konjenital kalp hastalıkları, dejeneratif kalp hastalıkları, implante edilebilen kalp cihazları (pil, ICD), hemodiyaliz, i.v. ilaç bağımlılığı, bağışıklık sistemi baskılanmış olanlar, sitotoksik ilaç kullananlar, santral venöz kateteri olanlar.

Akut İE: ciddi toksisite yapar, günler-haftalar içinde ilerler, valvüler zedelenme yapar, metastatik enfeksiyona neden olur, tipik etken staf. aureus’tur. Subakut İE: daha benign seyirlidir, haftalar-aylar içinde ilerler, tipik etken strep. viridans’tır, diğer etkenler enterokoklar, koagülaz (-) staf, gr (-) kokobasiller’dir.———–Gr (+) bakteriler serum bakterisidal aktivitesine karşı dirençlidir, bu nedenle İE patogenezinde daha sık rol oynarlar. Fungal enfeksiyon: protez kalp kapağı/intrakardiyak kateteri olan hastalar, iv ilaç bağımlıları, sitotoksik ilaç kullananlar, immün sistemi baskılanmış olanlar risk altındadır.

Endotel: kapaklar dahil tüm kalp boşluğunu ve tüm damarların iç yüzeyini döşeyen, mezoderm kökenli tek sıralı hücrelerden oluşan bir tabakadır. Şunları sağlar; koagülasyonun önlenmesi, damar tonusunun sağlanması, hormonal maddelerin salgılanması, farklı maddelere farklı düzeyde seçici geçirgenlik göstermesi, inflamatuvar hücrelerin ve maddelerin yüzey reseptörlerine yapışarak inflamasyon bölgesinde toplanabilmesine olanak vermesi, sitokinlerin salgılanması.

infektif-endokardit

Endotel hasarı, erozyonu > steril mikrotrombüs veya vejetasyon oluşumu > mikroorganizma adezyonu ve kolonizasyonu > enfekte vejetasyon oluşumu > lokal ve distal komplikasyonlar.

İE altta yatan bir yapısal hastalığı olmadan da meydana gelebilir! Normalde kalp kapaklarının 1/3 dış kısmında kan damarları bulunmaz. Bu nedenle hücreler ve kan arasındaki metabolik ve inflamatuvar olaylar büyük ölçüde endotel hücreleri üzerinden gerçekleşir. Hastalıklı kapaklarda ise kalınlaşmış ve hasara uğramış kapaklardaki yetersiz oksijen diffüzyonu nedeni ile belirgin bir neovaskülarizasyon gelişir.

Bakteriyel olmayan trombotik endokardit (NBTE): Endotel hasarının olduğu bölgelerde subendotelyal kollajen dokusu ile kan temas ederek trombosit adezyonunu ve agregasyonunu tetikler. NBTE odaklarına dolaşımdaki bakterilerin yerleşip kolonize olmasıyla İE mg. Özellikle yüksek mekanik travmaya maruz kalan bölgelerde izlenir (mitral kapağın atriyal yüzü, aort kapağının ventriküler yüzü). Aort yetersizliği ve hipertrofik KMP’de sol ventrikül çıkış yolunda tutulum olabilir. NBTE infektif endokarditin öncü lezyonudur. SLE, antifosfolipid sendromu’nda infektif olmayan (steril) vejetasyonlar (Liebman-Sacks endokarditi) izlenir. Marantik endokardit; malign hastalıklar, Tbc ve böbrek yetersizliğinde steril vejetasyonlar izlenebilir. Ayrıca DİC, yanık.

Geçici bakteriyemi: Gingiva, orofarinks, gastrointestinal sistem, üretra, vajinal mukoza’ya yapılan girişimler ve travmalar sonucu görülebilir. Son yıllarda; nazokomiyal bakteriyemi, hemodiyaliz (bakteriyemi riski normal bireylere göre 3 kat yüksek, etken %50 staf. aureus).

Bakteriyel adezyon: Mikroorganizmaların virülansına bağlıdır. Etkenler; staf aureus, strep, enterokoklar.

Patofizyoloji: Mevcut infeksiyonun lokal hasar yapıcı etkisi, infeksiyonun doğrudan invazyonu ve yayılımı, vejetasyondan kopan parçacıkların embolizasyon yoluyla uzak bölgelerde yaptığı enfeksiyon, apse veya infarktüs, bakteriyemi nedeniyle mikroorganizmaların hematojen yayılım ile diğer bölgelere yerleşimi, immün komplekslerin dokuda birikimine veya antikor-kompleman-doku antijenleri etkileşimine bağlı olarak meydana gelen hasar, sitokinlerin ortaya çıkmasına bağlı olarak üşüme, titreme, iştahsızlık, genel durum bozukluğu gibi bulgular.

İE lokal komplikasyonlar: vejetasyon, kapak perforasyonu, annüler apse, fistül, mitral kapak korda rüptürü, valsalva sinüs anevrizması.

Distal komplikasyonlar: Sağ kalp endokarditi: pulmoner infarkt, pulmoner apse, pnömoni. Sol kalp endokarditi: sistemik infarkt, miyokardit, perikardit, menenjit, piyelonefrit, glomerülonefrit, dalak apsesi, multiorgan yetmezliği, mikotik anevrizma.

Tanı:
Ateş %80-85, üşüme, titreme, terleme, kilo kaybı, yorgunluk, nefes darlığı, öksürük, inme, baş ağrısı, bulantı-kusma, kas-eklem ağrısı, göğüs ağrısı, karın ağrısı, sırt ağrısı, konfüzyon. Sistemik bulgular: ateş %80-90, üfürüm %80-85, değişen veya yeni ortaya çıkan üfürüm %10-40, nörolojik anormallikler, embolik olaylar, splenomegali, çomak parmak.

İE düşündüren durumlar: yeni gelişen üfürüm/kapak lezyonu, nedeni bilinmeyen embolik olay, kaynağı bilinmeyen sepsis, hematüri, GN, renal infarkt kuşkusu. Ateş ile birlikte: kalpte protez materyal, İE öyküsü, İE için diğer risk durumları (kapak hastalığı, konjenital kalp hastalığı öyküsü), yeni gelişen ventriküler aritmiler ve iletim anormallikleri,KKY bulguları,pozitif kan kültürü (İE için tipik organizmanın saptanması), kutanöz (osler-janeway) veya oftalmik (roth) bulgularının olması, çok odaklı pulmonik infiltrasyonlar, nedeni bilinmeyen periferik apseler (renal,splenik,beyin, omurga), risk grubunda önemli bakteriyemiye neden olabilecek girişimler sonrası.

Ateş: İE’in en yaygın bulgusu: intermittan, uygun Aby sonrasında 2-5 günde kaybolur, ateşin 1 haftadan uzun sürmesi komplike İE düşündürür. Yaşlı hastalar, kronik kalp yetersizliği, önceden Aby tedavisi alanlar, kronik böbrek yetersizliği, düşkün hastalar.

Periferik bulgular: peteşi %10-40, splinter hemoraji, osler nodülleri, janeway lezyonları,roth lekeleri. Peteşi: en sık görülen periferik bulgu, deri veya mukoza membranlarındaki küçük damarların mikroembolizasyonu ile ortaya çıkar. Kapiller frajilitenin artması, akut vakalarda yaygın intravasküler koagülasyona bağlı olarak da görülür. Splinter hemoraji: lineer subungual hemoraji, tırnak altındaki lineer kapiller damarların mikroembolizasyonuna bağlıdır. Osler nodülleri: parmakların pulpalarında küçük ağrılı eritamatöz nodüllerdir. Distal arteriyollere giden küçük enfekte embolilerin etrafındaki inflamasyon sonucu olur. Janeway lezyonları: 1-5 mm çapında, düzensiz şekilli, eritamatöz veya kanamalı, maküler ağrısız avuç içinde veya ayak tabanında gözlenen lezyonlardır. Septik emboliler sonucu gelişir. Roth lekesi: ortası beyaz-sarı renkli, etrafı parlak kırmızı, irregüler retinal hemorajilerdir. Retinal arterlerin mikroembolisi sonucu oluşur. Splenomegali: immün sistemin aktive olmasına, infarkt veya apseye bağlı olabilir. Yeni oluşmuş infarktlara bağlı palpasyon ağrılı olabilir.

Hemogram: Anemi: hafif ve orta derecede normokrom normositer anemi, genelde subakut İE’te görülür. Lökositoz: akut İE’te daha çok görülür, hafif düzeydedir. Staf aureus endokarditinde lökositoz belirgin olur. Trombositopeni: nadir.

Biyokimya: Sedimentasyon: ESR = (yaş +10)/2’den yüksek olması sedimentasyon yüksekliği olarak kabul edilir. 60 yaş altı için > 30 mm/sn. 60 yaş üstü için > 50 mm/sn. ESR olguların %90’ında yüksektir. Uygun tedaviye karşın 3-6 ay yüksek kalabilir. CRP: >1000 mg/dl. Uygun tedaviyle sedimentasyona göre daha hızlı normale döner. Bu nedenle tedavinin etkinliğini değerlendirmede kullanılabilir. Romatoid faktörün yükselmesi: daha önce romatolojik bir bozukluğu olmayan hastada romatoid faktörün yükselmesi İE tanısı için önemlidir.

Spot idrar: Mikroskopik hematüri ve/veya hafif proteinüri renal komplikasyon yokluğunda bile olguların %50sinde görülür. İmmün kompleks glomerülonefriti gelişenlerde belirgin hematüri ve proteinüri görülür. Renal infarktüste ise makroskopik hematüri olur.

Serolojik testler: HACEK grubu, coxiella burnetti, bartonella da serolojik testler pozitif olabilir. Coxiella burnetti, bartonella da kan kültüründe üreme zor ve yavaştır.

Polimeraz zincir reaksiyonu: İE kliniği olan bir hastada kültür negatif ise ve özel tek bir organizmadan kuşkulanılmıyorsa PZR kullanımı tanıda oldukça önemlidir.

Kan kültürü: Devamlı bakteriyemi olduğu için kültür her zaman alınabilir. Kan kültürü almadan önce kanın alınacağı damarın üzerindeki cilt antiseptik solüsyonlarla (%70lik alkol ve betadin) temizlenmelidir. Arter kanının ven kanına üstünlüğü yoktur. 3 ayrı kan kültürü alınması önerilmektedir. İE’te bakteriyemi sürekli, ancak şiddeti değişken olduğu için kan örneklerinin alınması en az 1 saat ara ile olmalıdır. Akut İE’te kan kültürleri ardarda alınabilir ve kültür sonucu gelmeden ampirik Aby tedavisine başlanır. Kültürde üreme 3 haftaya kadar gecikebilir.

EKG: 1. Derece AV blok, fasiküler blok, dal bloğu olabilir. Kötü prognoz göstergesi; perivalvüler invazyon, miyokardiyal apse. Özellikle aort kapak endokarditlerinde görülür.

Telekardiyografi: KKY bulguları. AC’de çok sayıda yama şeklinde infiltrasyon vardır. Aortada mikotik anevrizmaya bağlı genişleme görülür. BT & MRG: serebral infarkt, hemoraji, beyin apsesi, mikotik anevrizma, dalak apsesi. USG: dalak ve KC apseleri.

EKO: Transtorasik ekokardiyografi (TTE): duyarlılığı %60’ın altındadır. TTE 1 mm’den küçük vejetasyonları gösteremez. Düşük riskli hastalarda normal olması İE’i ekarte ettirir. Orta ve yüksek olasılıklı hastalarda TTE’nun normal olması yeterli değildir, transözefajiyal EKO (TEE) gereklidir. TEE: protez kapak endokarditi, periannuler apse, leaflet perforasyonu ve fistülleri göstermede kesin üstünlüğü vardır.

Modifiye duke kriterleri:
Klinik kriterler ile kesin infektif endokardit tanısının konması için aşağıda sıralananlardan en az: 2 major kriter, veya 1 major ve 3 minor kriter, veya 5 minor kriter bir arada olmalıdır.

Major kriterler: 1-İnfektif endokardit için pozitif kan kültürleri: A-Tipik mikroorganizmaların 2 ayrı kan kültüründe üremesi. Bunlar; streptococcus viridans, streptococcus bovis, HACEK grubu mikroorganizmalar, staph. Aureus. Primer odağın yokluğunda toplum kaynaklı enterokoklar. B-Tekrarlanan kan kültürlerinde aynı mikroorganizmanın sürekli üremesi: 12 saatten fazla arayla alınmış en az 2 kan kültüründe, veya 1 saat arayla alınmış 3 kültürün tamamında, veya ilk alınan kan kültürü ile sonuncusu arasında en az 1 saat olan 4 veya daha fazla kültürün çoğunluğunda (aynı organizmanın) üremiş olması, coxiella burnetti için + tek kan kültürü veya + seroloji antifaz Ig G antikoru titresi > 1: 800. 2-Endokardiyal tutulum bulguları: A-Pozitif EKO: verru (vejetasyon) imajı, abse, protez kapakta yeni ortaya çıkan ayrılma. B-Yeni ortaya çıkmış kapak yetmezliği (mevcut olan üfürümün şiddetlenmesi yeterli değil).

Minör kriterler: 1-Predispozan kalp hastalığı varlığı, i.v. ilaç bağımlılığı. 2-Ateş; > 38 derece. 3-Vasküler fenomenler; majör arteriyel emboli, septik akciğer infarktları, mikotik anevrizma, intrakraniyal kanama, konjuktival kanama, janeway lezyonları. 4-İmmunolojik fenomenler; glomerulonefrit, osler nodülü, roth lekesi, romatoid faktör pozitifliği. 5-Mikrobiyolojik bulgular; major kriterlere uymayan kan kültürü pozitifliği, serolojik aktif infeksiyon bulguları.6-EKO; infektif endokarditi destekleyen ancak major kriterler içinde yer almayan bulgular.

—————————————————————–

Antibakteriyel tedavi: Vejetasyon içine antibiyotiklerin geçişinin yetersiz olması ve bakterilerin metabolik aktivitelerinin yavaşlığı nedeni ile zordur. Tedavi sonrası relaps görülebilir. Tedavinin temeli izole edilen antibiyotik duyarlılığına ve minimal bakteriyel konsantrasyon değerlerine dayanır.

Nativ (doğal) kapak endokarditinde cerrahi tedavi endikasyonları: 1-Kalp yetmezliği. 2-Fungal İE. 3-AV blok, annulus veya aort absesi, anatomik yapılarda harabiyet yapan penetran lezyon varlığı (kalp odacıkları arasında fistül oluşumu, mitral yaprak perforasyonu). 4-Uygun antibiyoterapiye rağmen tekrarlayan embolik atakların olması. 5-Uygun antibiyoterapiye rağmen vejetasyonun sebat etmesi.

Protez kapak endokarditinde cerrahi tedavi endikasyonları: 1-Kalp yetmezliği. 2-Protez kapakta ayrılma olması. 3-Kapak obstrüksiyonunda veya regürjitasyonunda artış olması. 4-Uygun antibiyoterapiye rağmen tekrarlayan embolik atakların olması. 5-Uygun antibiyoterapiye rağmen bakteriyeminin sebat etmesi. 6-İE atağının tekrarlaması.

İE gelişme riski en yüksek olan ve bu nedenle dental işlemlerde proflaktik Aby kullanması gereken hastalar:Yapay (protez) kapak, daha önce geçirilmiş İE, konjenital kalp hastalıkları, siyanotik kalp hastalıkları, operasyonla tamamen düzeltilmiş siyanotik konjenital kalp hastalıkları (operasyon sonrası ilk 6 ay içinde), konjenital kalp hastalığı nedeniyle operasyon sonrası yama yerinde veya protez komşuluğunda rezidü defekt izlenmesi. Oral, işlemden 30-60 dk önce; amoksisilin 2 g (örn: largopen tb 1 g 2 adet), penisilin allerjisi varsa klindamisin 600 mg verilebilir. im/iv, işlemden 30-60 dk önce; ampisilin 2 g, penisilin allerjisi varsa klindamisin 600 mg verilebilir.

YAZIYI PAYLAŞ


YORUMUNUZ VAR MI?

avatar
Araç çubuğuna atla