Kalp hızını düşürmek klinik süreci nasıl etkiler?

Kategori: Kardiyoloji Print

16 Paylaşım

İSTANBUL – Türk Kardiyoloji Derneği tarafından düzenlenen 26. Ulusal Kardiyoloji Kongresi’nde gündeme gelen ilgi çekici konulardan birisi de yakın zaman önce sonuçları açıklanan SHIFT Çalışması oldu. Servier sponsorluğunda düzenlenen ‘Değişmeye değiştirmeye hazır mısınız?’ başlıklı uydu sempozyumda konuşan uzmanlar kalp hızını azaltmanın KV mortalite ve morbiditeye olan etkilerini tartıştılar. Türk Kardiyoloji Derneği Başkanı Prof. Dr. Oktay Ergene SHIFT çalışmasından elde edilen güncel verileri değerlendirdi.

Kardiyovasküler süreçte kalp hızının kliniğe etkilerini değerlendiren Türk Kardiyoloji Derneği Başkanı Prof. Dr. Oktay Ergene, “İvabradin ile ilgili elimizdeki verilere bakıldığında aterosklerozun yavaşlatılmasından, iskeminin düzeltilmesine, angina atak sıklığının azaltılmasına ve dahası ölümcül veya ölümcül olmayan MI gelişiminin veya bu nedenle hastaneye yatışların azaltabileceğine dair sonuçlar nettir. Son olarak SHIFT çalışması sonuçları ile ivabradin tedavisinin KY hastalarında ilgili klinik sonlanımları azaltıldığına dair çok pozitif veriler elde edildi” dedi.

Kalp yetersizliği tedavisinin oldukça yüksek bir maliyeti bulunduğunu belirten Prof. Dr. Ergene, “Bu maliyet nereden kaynaklanıyor diye baktığımız zaman %70’inin yeniden hastaneye yatıştan kaynaklı olduğunu görüyoruz. İlaç tedavisi bu maliyetin sadece %18’ini oluşturuyor. Yani hospitalitizasyon kalp yetersizliğinde en önemli maliyet unsurudur. Dolayısı ile kalp yetersizliği tedavisinde sağlanacak başarı bu acıdan da önemli bir değere sahiptir” diye konuştu.

İvabradin’in izole olarak kalp hızını düşüren etkin bir antianginal ve antiiskemik ajan olduğunu dile getiren Prof. Dr. Ergene, ilave olarak şu bilgileri verdi: “İvabradin tedavisinin nörohormonal sistem üzerinde hiçbir etkisinin olmadığını biliyoruz. O zaman nasıl oluyor da ateroskleroz üzerinde olumlu etkileri var, sorusu ile karşılaşıyoruz. Cevap aslında yine KV fizyolojide. Zira damarlar üzerindeki yük, kalp hızı azaldığı zaman azalıyor ve bu nitrik oksit üzerinden olumlu etkiler sağlıyor” diye düşünüyoruz. Öte taraftan artmış kalp hızının koroner arter hastalığı oluşundaki olası patofizyolojik mekanizmalarına baktığımızda, artmış miyokard oksijen ihtiyacı, kısalmış miyokard perfizyon zamanı, ateroskleroz progresyonunun hızlanması, kolateral gelişiminin azalması ve plak rüptürü olasılığının artması olarak özetlemek mümkündür.”

Bu oturum sırasında 2009 yılında yapılan Associate çalışmasının verilerini de analiz eden Prof. Dr. Ergene, “Buradaki yaklaşım önceki çalışmalardan biraz daha farklıydı. Zira İvabradin tedavisinin etkinliği karşılaştırılırken bu defa; betabloker tedavisinin üzerine eklenen İvabradin‘in iskemi ile ilgili nasıl bir iyileşme sağladığına bakılmış. Burada sadece beta bloker tedavi alan hastalara göre üzerine İvabradin tedavisi eklenen hastalarda üç kata varan daha iyi antiiskemik sonuçlar elde edildiği görüldü. Bu durumun diğer klinik sonuçlarına baktığımız zaman betabloker tedavisinin üzerine eklenen İvabradin sayesinde angina atak sıklığını ve nitrat tüketimini de daha fzala azaltabiliyoruz. “Egzersiz parametrelerini olumlu etkilemek için betabloker dozunu ikiye mi katlayalım yoksa üzerine İvabradin mi ekleyelim?’ sorusuna cevap arandığında ise Amosova ve arkadaşlarının yapmış olduğu başka bir çalışma göstermiştir ki; betabloker dozunu ikiye katlamak yerine üzerine İvabradin eklemek egezersiz parametrelerinde 2 kat daha fazla etkinlik sağlamaktadır” diye konuştu.

BEAUTIFUL çalışmasının miyokard enfaktüsü ile ilgili en büyük çalışma olduğunu belirten Prof. Dr. Ergene, sözlerini şöyle sürdürdü: “Çalışmaya 12 bin civarında SVD’u olan stabil KAH hastası alınmıştır. Çalışmanın protokolü gereği aktif tedavi alan ve plasebo kullanan koldaki hastalar önceden tanımlanmış olan tüm sonlanımlar için azaliz edilmiştir. Bu noktada çalışmanın sadece plasebo kolunun analizinin bile çok fazla kanıt sağladığını belirtmeliyim. İşte plasebo konlundaki bu yaklaşık 6.000 hastanın kalp hızı 70 vuru/dakika ve üzerinde olanlarında, kalp hızı 70 vuru/dakikanın altında olanlara oranla ölümcül olan veya olmayan MI nedeniyle hospitalizasyonda %46 oranında belirgin bir artış olduğu görülmüştür. Bu analizin ötesinde aktif tedavi alan kolda yapılan incelemeler kılavuz tedavileri ile sağlanan faydaların ötesinde yine kalp hızı 70 vuru/dakika ve üzerinde olan SVD’si olan stabil KAH hastalarında İvabradin tedavisi ile fatal ve non-fatal MI nedeniyle hospitalizasyonda %36’lık ilave bir risk azalması sağlandığını kanıtlamıştır. Aktif tedavi kolu ile plasebo koluna ait bu sonuç grafiklerini üst üste çakıştırdığımız zaman İvabradin tedavisi sayesinde hastaların fatal ve non-fatal MI nedeniyle hospitalizasyon riskini, kalp hızı dakikada 70 vurunun altında olan hastalar kadar azaltabiliyorsunuz.”

BEAUTIFUL çalışmasının kalp yetersizliği ile ilgili verilerine bakıldığında da yina plasebo kolunda KY nedenli hastaneye yatışlarla ilgili olumlu veriler olduğunun görüldüğünü dile getiren Prof. Dr. Ergene, “Plasebo kolunda hiç İvabradin almayan kalp hızı dakikada 70 vuru ve üzerinde olan hastalar ile kalp hızı dakikada 70 vurunun altında olan hastaların KY nedenli hospitalizasyonunun çok farklı olduğu görülüyor. Bu durum KY tedavisi maliyeti göz önüne alındığında çok önemli bir bulgudur. Bu nedenle KY olgularında kalp hızının azaltılması maliyet açısından çok önemli bir hedef olmalıdır. Bu konuya dair ikinci veri ki bunu kanıt olarak adlandırmak gerekir SHIFT çalışmasından geliyor. 6 bin hastalık bu çalışmanın yaklaşık 3 bin hastadan oluşan plasebo kolu özet olarak bize şunu söylüyor. KY ile ilgili sonlanımlar açısından kalp atım hızının sadece dakikada 1 vuru artması sonlanım riskini %3, dakikada 5 vuru artması sonlanım riskini %16 artırıyor. Peki nedir bu sonlanımlar; KY hastalarında KV ölüm ve KY bağlı hospitalizasyondur” dedi.