Baş ağrısı türleri, tanı ve tedavileri

Yazan Dr. Enes Başak
18 Aralık 2013   |    5 Ocak 2020   |   Kategori: Üye Yazıları Print

Baş Ağrıları (BA) sistemik ya da serebral birçok hastalığın semptomu olarak ortaya çıkabilir.

BA’na yol açan mekanizmalar: ağrıya duyarlı oluşumların itilmesi, çekilmesi, yer değiştirmesi, intrakraniyal arterlerin dilatasyonu, ağrıya duyarlı oluşumların inflamasyonu, BOS dolanım yollarının tıkanması ve ventrikül içi basıncın artması, primer santral ağrı (ağrının santrale iletimini düzenleyen sistemlerde bozukluk).

Kafadaki ağrıya duyarlı oluşumlar:
İntrakraniyal: anterior fossa durası, tentorium cerebelli, duradaki arter ve venler, venöz sinüsler, bunlara dökülen venler, büyük arterlerin proksimali (öz. Willis poligonu), 5,9,10. KS’ler, 1,2,3. servikal sinirler.
Ekstrakraniyal: baş, boyun ve yüzde yer alan arter, kas ve fasiya, dişler, nazal septum, paranazal sinüslerin mukozası, orta ve iç kulak yapıları, orbita yapıları.

Ağrıya duyarlı olmayan oluşumlar: Serebral ve serebellar hemisferlerin konveksitesini örten dura, orta fossa durasının büyük bölümü, falks serebri, piamater ve araknoidin büyük bölümü, ventrikülleri örten epandim, koroid pleksus, beyin parankimi.

Baş ağrısı ile gelen hastaya neler sorulmalı: Zamansal profil; başlangıç yaşı, maksimuma ulaşma zamanı, sıklığı, gün içinde ortaya çıkış zamanı. Ağrı özellikleri; lokalizasyon, ağrı şekli, ağrı şiddeti. Eşlik eden semptom ve bulgular; ağrıdan önce, ağrı sırasında ve sonrasındaki bulgular.
Ortaya çıkarıcı/kolaylaştırıcı faktörler: travma, tıbbi nedenler (gebelik, obesite, feokromasitoma, HIV-kriptokok enfeksiyonu, metastaz), tetikleyiciler (menstrüasyon, gürültü, sıcak, alkol, stres), fiziksel aktivite, postür, farmakolojik (aşırı ilaç kullanımı BA, oral kontraseptif).———Yatıştırıcı faktörler; farmakolojik, non-farmakolojik. Gelişim süreci ve verilen tedaviler sorgulanır. Psikososyal öykü; madde kullanımı, meslek ve kişisel yaşam, psikolojik özellikler, uyku düzeni, BA’ndan etkilenme derecesi, aile öyküsü sorgulanır.

Öykü ve fizik/nörolojik muayene: BA primer mi, sekonder mi ona bakılır. Acil bir duruma mı bağlı sorgulanır. Bu bir primer BA ise sadece atak tedavisi veya beraberinde profilaktik tedavi yeterli mi araştırılır.

Sınıflama:
1-Primer ya da idiyopatik BA’larıdır. Primer hastalık baş ağrısının kendisidir. Zeminde organik bir lezyon bulunmaz. BA tedavi edilir.
2-
Sekonder ya da semptomatik BA’larıdır. BA altta yatan bir başka hastalığın semptomudur. Altta yatan hastalık tedavi edilir.

Sınıflama (devamı): 1-Migren. 2-Gerilim tipi BA. 3-Küme BA ve diğer trigeminal otonom BA’ları. 4- Diğer birincil BA’ları. 5-Baş ve/veya boyun travmasına bağlanan BA. 6-Kraniyal ya da servikal damarsal bozukluklara bağlanan BA. 7-Damarsal olmayan kafa içi bozukluklara bağlı BA. 8-Madde kullanımı ve bırakılması ile ilişkili BA. 9-Enfeksiyona bağlı BA. 10-Homeostaz bozukluğuna bağlı BA. 11-Kafatası, boyun, gözler, kulaklar, burun, sinüsler, dişler, ağız veya diğer yüz ve kafa yapılarına bağlanan BA veya yüz ağrısı. 12-Psikiyatrik hastalıklara bağlanan BA. 13-Kraniyal nevraljiler ve yüz ağrılarının santral nedenleri. 14-Diğer nedenler.

Sekonder BA telkin eden özellikler: İlk veya en kötü baş ağrısıdır, atakların sıklığında, şiddetinde veya klinik özelliklerinde değişiklik olması, ilerleyici veya yeni ortaya çıkan günlük sürekli BA olmasıdır. Yeni başlayan BA olması; kanserli veya HIV enfeksiyonu olduğu bilinen hastalarda, 50 yaş üzeri hastalarda, kafa travmasını takiben. Egzersiz, öksürük, valsalva ile birlikte ortaya çıkan baş ağrıları, belirli bir paterne uymayan BA olması. Şu durumlarda görüntüleme yapılmalıdır; papil ödem, kognitif bozukluk veya kişilik değişikliğinin eşlik ettiği BA, tedaviye yanıt vermeyen BA, fokal nörolojik bulgu/semptomlar olmaası. Sekonder BA’larının kendine özgü ağrı tipi yoktur ve her tür primer BA’nı taklit edebilir.

Akut baş ağrısı nedenleri: Primer; primer gökgürültüsü BA, coitus BA, egzersiz BA, öksürük BA. Sekonder; SAK, venöz sinüs trombozu, arter diseksiyonu, hipofiz apopleksisi, akut hidrosefali, meningoansefalit, hipertansif kriz, spontan intrakraniyal hipotansiyon.

Primer/idiyopatik BA’ları: 1-Migren. 2-Gerilim tipi BA. 3-Küme BA ve diğer trigeminal otonom BA’ları. 4-Diğer birincil BA’ları.

Migren

Epidemiyoloji: Yaşam boyu prevalans %10-12. %1 kronik migren (>15 gün/ay). Kadın/erkek = 2.5/1, çocuklarda = 1/1. Tedavisiz süre; ortalama 24 saat. %10-30 auralı migren görülür. %30’u tedavi alıyor.

Sınıflama:
1-Aurasız migren.
2-Auralı migren; tipik auralı migren baş ağrısı, tipik auralı migrenöz olmayan baş ağrısı, BA’sız tipik aura, familyal hemiplejik migren, sporadik hemiplejik migren, baziler migren. 3-Migren öncülü olan çocukluk çağı periyodik sendromları; siklik kusmalar, abdominal migren, çocukluk çağı BPV.
4-Retinal migren.
5-Migren komplikasyonları; kronik migren, status migrenosus, infarkt olmaksızın ısrar eden aura, migrenöz infarkt, migrenin tetiklediği nöbet.
6-Olası migren.

Aura: Çoğunlukla BA’dan hemen önce ortaya çıkan ve fokal serebral ve/veya beyin sapı disfonksiyonu gösteren reverzibl belirtilere aura denir. En sık görülen aura vizüel auradır, ikinci sıklıkta somatosensoriyel aura görülür.

Aurasız migren: Tipik BA; ünilateral, şiddetli, zonklayıcı, fiziksel aktiviteyle şiddeti artar. Eşlikçi belirtiler; fotofobi ve fonofobi, bulantı veya kusma.
Auralı migren: vizüel, duysal, motor, konuşma bozukluğu, migren BA’dan önce olur. Aura semptomları; 5 dk’dan uzun, 1 saatten kısa sürer.

Patofizyoloji: Genetik yatkınlık, hormonal değişiklikler, beyin sapı nükleuslarının tetikleyici faktörler tarafından aktive edilmesi, intrakraniyal damarlarda nörovasküler inflamasyon, antinoziseptif sistemde yetersizlik, auraya neden olan yayılan depresyon önemlidir. Desandan ağrı kontrol sistemi; serotonin, NA, endojen opioidler. Aataklar arasında beyinde genetik olarak belirlenmiş bazı bozukluklar; hipomagnezemi, eksitatör aminoasitlerde artış (glutamat, aspartat), kraniyal damarların reaktivitesinde artış/azalma. Bu bozukluklara bağlı olarak ağrılı uyaranlara duyarlılık artar. Aurasız migrende atakta arteriyel PCO2 değişimlerine yanıt azalmış, interiktalde hiperkapniye aşırı yanıtlılık. Bir başka çalışmada auralı migrende interiktalde hipokapniye aşırı reaktivite var. %100 02’ye eksajere yanıt. Korteks, talamus ve hipotalamustan gelen impulslar beyin sapında yer alan iki nükleusu uyararak migren atağını başlatırlar; locus ceruleus, dorsal raphe nükleusu. Bunlara migren jeneratörleri denir. Beyin sapı nükleuslarındaki anormal aktivite yayılan depresyonu başlatır, yayılan depresyon oligemi yaparak “aura” belirtilerini ortaya çıkarır, yayılan depresyon trigeminal sistemi uyarır, sonuçta ağrı oluşur. Trigeminovasküler sistemin uyarımı vazoaktif peptidlerin salınımına yol açar; CGRP, subtans P, nörokinin A, vazoaktif intestinal peptid. Nörojenik inflamasyon oluşur; vazodilatasyon, plazma ekstravazasyonu.

Sintilasyonlu skotom ve aura oluşur.

Tetikleyici faktörler: stres, açlık, menstruasyon, az veya fazla uyku, kokular, alkol, hava değişiklikleri, peynir, nitratlı besinler, yüksek rakım, sigara dumanı, parlak ışık.

Auralı migren: Aura sırasında; vazokonstriksiyon, hipoperfüzyon oluşur. Baş ağrısı sırasında; vazodilatasyon, hiperperfüzyon oluşur. Ancak; aura vazokonstriksiyon ve hipoperfüzyon sonucu oluşmaz, auranın nedeni yayılan depresyondur. Vazokonstriksiyon ve hipoperfüzyon yayılan depresyonun sonuçlarıdır. Auralı migren iskemik inme için risk faktörüdür. Auralı migreni olan hastalar; sigara içmemeli, oral kontraseptif kullanmamalı.

Migren – Atak tedavisi:
Nonspesifik: basit analjezikler, kombine analjezikler, NSAİ’lar.
Spesifik: ergotamin, dihidroergotamin (non selektif 5-HT agonisti), triptanlar (selektif 5-HT agonisti).——-Ergot türevleri ve triptanların kontrendike olduğu durumlar; gebelik, HT, KC hastalıkları, böbrek hastalıkları, kalp damar hastalıkları, beyin damar hastalıkları, periferik damar hastalıkları.——Şiddetli bulantı veya kusma varsa antiemetik verilir; domperidon (SSS yan etkisi yok), metoklopramid. Parenteral tedavi, supozituvar, nazal sprey verilebilir. Akut tedavi haftada 2-3 günle sınırlı tutulmalıdır.

RESİM 1

Profilaksi ne zaman yapılmalı: Atak sayısı ayda 2-4’den fazla ise, aylık atak sayısı az olsa da süresi uzunsa (örn, birkaç gün), hastanın sosyal – mesleki koşullarına göre profilaksi verilebilir. Kişiye göre değerlendirilme yapılmalıdır.
Profilaksi: Beta blokerler; propranolol, metoprolol. Antiserotonin ilaçlar; pizotifen, metiserjid. Kalsiyum kanal blokerleri; verapamil, flunarizin. Trisiklik antidepresanlar. Antikonvülsanlar; valproik asit, gabapentin, topiramat. NSAİ’lar; sadece kısa dönem profilakside verilir.

Gerilim tipi baş ağrısı (GTBA):

Epizodik; ayda 15 günden daha az atak sayısı olmasıdır. Kronik; ayda 15 günden daha az atak sayısı olmasıdır. En sık görülen primer BA’dır. Ortaya çıkışı yaklaşık 20 yaşındadır, kadınlarda daha sık, bilateral lokalizasyonludur, basınç-sıkışma-ağırlık tarzındadır, hafif-orta şiddettedir, fiziksel aktivite ile şiddetlenmez. %20 zonklayıcı, %10 hemikrania, %25 egzersizle şiddetlenme görülür.

Patofizyoloji:
Periferik: kötü pozisyon, aşırı yorgunluk, fiziksel efor sonucu zorlanan baş ve boyun kaslarındaki miyofasiyal nosiseptörlerden kalkan ağrı duyumunun kortikal-subkortikal yapıları etkilemesi ile retikülospinal yol üzerinden tonüs artışı ile ağrı oluşur.
Santral: çeşitli uyaranların etkisiyle beyin sapında ağrı algılanmasını sağlayan nöronlarda fasilitasyon (santral sensitizasyon), ağrının algılanmasını kontrol eden antinoziseptif sistemlerin fonksiyonunda azalma ile ağrı oluşur.

Tedavi:
Atak tedavisi:
ASA 500-1000 mg/gün, parasetamol 500-1000 mg/gün, metamizol 500-100 mg/gün, NSAİ.
Profilaksi: amitriptilin 50-75 mg/gün, SSRI, SNRI, sodyum valproat 750-1500 mg/gün.

Küme BA:

En sık görülen trigeminal otonom sefaljidir. Seriler halinde ataklar görülür. Tek taraflı orbital, supraorbital, temporal ağrı vardır, atak süresi 15-180 dk, küme dönemleri ortalama 6-12 hafta sürebilir. Remisyon dönemleri ortalama 12 aydır. Günaşırı veya günde 8’e kadar sıklıktadır (daha sıksa diğer TOS’lar düşünülür). Ataklar çok şiddetlidir, %10 kronikleşme gösterir, %15 tipik migren aurası eşlik edebilir.

Patofizyoloji: Ağrı; trigeminal sinirin ilk divizyonudur; V1. Otonom bulgular; pitozis, miyozis, göz yaşarması, burun tıkanıklığı, gözlerde kızarıklık (trigeminal-otonom refleksin uyarılması ile) görülür. Kavernöz sinüs duvarında nörojenik inflamasyon vardır.

Tedavi:
Atak tedavisi: %100 O27-12L/dk, 15-20 dk süreyle verilir, sumatriptan 6 mg, sumatriptan nazal, dihidroergotamin 1.0 mg IM veya IV (Türkiye’de yok) verilir.
Profilaksi: kortikosteroidler, günlük (geceleyin) ergotamin, verapamil, N. occ. maj. blokajı, lityum, sodyum valproat, topiramat, gabapentin.

Sekonder/semptomatik BA’ları: BA şu hastalıklardan birinin semptomudur; HT, sinüzit, glokom, ateş, servikal spondiloz, anemi, temporal arterit, menenjit, ansefalit, tümör, menenjial karsinomatozis, hemorajik inme.

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon-psödotümör serebri:

Papil ödem + BA vardır (KİBAS olabilir). Acil görüntüleme yapılmalıdır. Baş ağrısı en sık semptomdur. Migrenöz özellikler gösterebilen kronik gerilim tipi baş ağrısı vardır. Uyanırken bulunabilir, aralıklı olabilir, hiç olmayabilir (%5).

Diğer belirtiler: pulsatil kulak çınlaması, geçici görme bulanıklığı, çift görme, görme kaybı, omuz ve kol ağrısı, obezite.

Klinik: papil ödemi, 6.kraniyal sinir parezisi, obezite, görme kaybı (%10 olguda kalıcı), >%90 görme alanı defekti, görme alanında konsantrik daralma, kör noktada genişleme vardır. Tipik olarak görme keskinliği ve renkli görme korunur.

BT veya MR’da; kafa içi kitle lezyonu, hidrosefali, venöz sinüs trombozu yoktur. Boş sella veya küçük ventriküller bulunabilir.

Sekonder nedenler: venöz sinüs oklüzyonu, vaskülit, oral kontraseptif, steroid kesilmesi, vit A entoksikasyonu, hipoparatiroidizm, tetrasiklin.

Lomber ponksiyon; BOS içeriği normaldir. BOS basıncı artmıştır; >20cmHg. BOS basıncı artışını açıklayacak başka neden ortaya konamaz bu hastalarda.

Tedavi: Semptomatik nedenlerin dışlanması gerekir. Obez ise kilo vermesi sağlanır. Karbonik anhidraz inhibitörleri (asetazolamid), loop diüretikleri (furosemid) verilebilir. Seri lomber ponksiyonlar yapılmalıdır. Lumboperitoneal veya ventriküloperitoneal şant, optik sinir kılıfı fenestrasyonu yapılabilir.

Temporal arteritis:
Klinik: 1/3 çenede klodikasyo (A.maxillaris int’nın inflamasyonuna bağlı), halsizlik, iştahsızlık, subfebril ateş vardır. Oftalmik ya da siliyer arterlerde trombüs riski vardır. Amarozis fugaks ve arkasından körlük gelişebilir.
Tanı: temporal arter biyopsisi yapılır, biyopsi sonucu için tedavi geciktirilmemelidir. Körlük riski vardır çünkü.
Tedavi:
Steroid; 60-80 mg/gün metilprednisolon, birkaç hafta sonra doz azaltımı başlanabilir. Tedavi ile sedimde düşme, ağrıda azalma görülür.

Karotis diseksiyonu:

Diseksiyon intimadaki bir yırtıktan kanın damar duvarındaki tabakalara sızmasıdır; subintima, media, adventisya (daha az sıklıkla). GİA amarozis fugaks + tek taraflı BA, boyun ağrısı = karotis diseksiyonunu düşündürür.

Spontan, şiddetli öksürük, baş çevirme, sportif aktivite sonucu olabilir. Orta şiddette veya şiddetli BA vardır. Arteriyel dilatasyona bağlı damar duvarındaki noziseptörlerin uyarımı vardır. Başlangıç genellikle kademelidir, %10-20 gök gürültüsü BA vardır, sürekli ve zonklayıcıdır. Horner sendromu, inme, fokal serebral bulgular (stenoz oluşumu ya da embolizasyona bağlı), karotiste üfürüm görülebilir.

Tedavi: Heparinizasyon + warfarin. 48-72 saat sonra başlanır, ortalama 3 ay devam ettirilir. Spontan diseksiyonlarda %85 tam iyileşme olur.

RESİM 2

Serebral venöz tromboz:

Klinik: BA en sık belirtidir (%70-90), KİBAS (venöz oklüzyon, BOS emiliminin bozulması) vardır. BA sıklıkla difüz, bazen tek taraflıdır, şiddeti değişkendir, başlangıç genellikle tedricidir, nadiren akut olarak görülür (gök gürültüsü BA). Papil ödem, nöbet, fokal bulgu (venöz infarkta bağlı), 6.kraniyal sinir parezisi, kulak çınlaması, geçici göz kararmaları görülür.

Etyoloji: gebelik, dehidratasyon, sepsis, neoplastik invazyon, paranazal sinüs enfeksiyonu, hiperkoagülabilite, vaskülit, Behçet hastalığı, SLE.

Tanı: 1-MR; T1 ve T2’de trombüs hiperintenstir, çok erken (<5 gün) veya çok geç (>6 hafta) dönemde görülmeyebilir. 2-MR venografi. 3-BT; infarkt ya da hemorajiyi gösterir, “boş delta işareti” lümen duvarı kontrast tutarken lümendeki trombüs tutmaz (%35). 4-Konvansiyonel anjiyografi.——-Kontrastlı BT’de sup sagittal sinüste lümende hipointens trombüs ve çevresinde damar çeperinde kontrastlanma vardır.

RESİM 3

Tedavi: BA’nın kontrolü sağlanır; yüksek doz asetaminofen verilir, aspirin verilmez antikoagülanla etkileşir. Nöbet kontrolü sağlanır, KİBAS tedavisi verilir. IV heparin, warfarinle tedaviye devam edilir.

Vazoaktif madde kullanımına bağlı BA: İntrakraniyal damarlarda vazodilatasyon olur; zonklayıcı özellikte, ani baş hareketleri ile kötüleşme görülür. Örnekler; alkol, kokain, monosodyum glutamat (Çin restoranı sendromu), nitrit ve nitratlar, histamin. Rebound BA; nikotin ve kafein bağlı olarak görülebilir.

Metabolik bozukluklara bağlı BA: Ateş, hipoksi, hiperkapni, hipoglisemi, diyaliz, yüksek rakım, dekompresyon hastalığı, hiperventilasyon sendromunda görülebilir. Hiperventilasyon sendromunda kısa ve yüzeyel solunuma yol açtığından hipooksijenasyona yol açtığı için BA yapar.

Trigeminal nevralji: Çok kısa süreli elektrik çarpması şeklinde çok şiddetli ağrı paroksismleri vardır. Hemen daima tek taraflı olup %4 bilateraldir. Nörolojik muayene normaldir. Ani başlayıp ani sonlanır. V2 ve V3 dağılım alanlarında (%5 V1’de) görülür. En sık >50y, sıklıkla vasküler kompresyonla görülür. Kadınlarda sıktır. Tetikleyici faktörler; yüz yıkama, traş olma, konuşma, çiğneme, diş fırçalama. Tetik noktalar; nazolabial oluk, çenede küçük noktalar. İdiyopatik veya semptomatik olabilir.
Tanı: mutlaka MR çekilmeli, serebellopontin köşe ayrıntılı olarak incelenmeli.
Tedavi: KBZ, baklofen, klonazepam, lamotrijin, okskarbazepin, gabapentin, mikrovasküler dekompresyon.

Neoplazma bağlı baş ağrısı: Beyin tümörü az görülen bir BA nedenidir. Genel populasyonda BA insidansı; %5-15. Tümör insidansı yılda 50/10.000. Gerilim BA ya da migreni olan hastaların 1/200’ünde tümör olabilir. Beyin tümörlerinin %60’ı BA ile gelir. BA + beyin tümörü olan hastaların %8’ inde nörolojik muayene normaldir. Papil ödem %40 görülür. BA tümörün boyutları ve şift oranı ile ilişkilidir. En sık bifrontal lokalizasyonda görülür. Çoğunlukla paroksismal, orta şiddette veya şiddetlidir. Klasik “beyin tümörü BA” az görülür; %8 olup şiddetlidir, sabahları en kötüdür, bulantı, kusma vardır. %77’ si gerilim tipi BA özellikleri taşır. %9 migren benzeri özellikler taşır.

Enes Başak
http://tipnotlari.wordpress.com
http://enesbasak.wordpress.com
https://www.facebook.com/tipnotlari

YAZIYI PAYLAŞ


YORUMUNUZ VAR MI?

avatar
Araç çubuğuna atla